0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Отеки при гломерулонефрите

Отеки и давление при гломерулонефрите

Гломерулонефритом называют воспалительный процесс, затрагивающий почечную систему клубочков. Давление при гломерулонефрите ― важный симптом болезни. Если у пациента стали появляться отеки, а АД растет, нужно незамедлительно проконсультироваться с врачом и пройти обследование. При отсутствии лечения развиваются тяжелые осложнения, например, почечная недостаточность.

Развитие отеков при гломерулонефрите

Отечность диагностируется в 70—90% случаев поражения клубочковой системы. Артериальное давление повышается у 60—70% пациентов с этим заболеванием.

В большей или меньшей степени отечность сопровождает течение гломерулонефрита у любого человека. Причина нарушения ― сбой в работе пораженных кровеносных сосудов, которые образуют почечные клубочки. Лишняя вода не покидает организм, и при утрате белков проникает в ткани. Образование отеков имеет особенности в зависимости от течения гломерулонефрита.

Острый тип болезни

Зачастую гломерулонефрит возникает через 15―20 дней после того, как пациент перенес ангину или скарлатину. Отечность затрагивает верхнюю часть туловища и ярко проявляется с утра. Наблюдается одутловатость шеи, лица и век. Припухлости плотные и теплые. Со временем после мочеиспускания симптоматика становится менее выраженной. Подобные проявления болезни при остром гломерулонефрите продолжаются 2―3 недели.

Хронический процесс

Если острый гломерулонефрит не был успешно устранен, он переходит в хронический. Воспалительный процесс при таком диагнозе длится не менее года. Развитие отеков имеет ряд особенностей. Хронический гломерулонефрит проявляется отечностью всего туловища, щиколоток, половых органов. В тяжелых случаях возможно параллельное возникновение асцита, воспаления перикарда или плевры. Кожный покров становится твердым, бледным, похожим на воск. Отечная форма гломерулонефрита устраняется сложно, порой одутловатость сохраняется на протяжении месяцев и даже нескольких лет.

Повышение АД: этиология и патогенез

При поражении почечных клубочков рост артериального давления сопровождается повышенным содержанием крови в моче. Порой урина меняет цвет и гематурия видна без дополнительных исследований. Гипертензия становится следствием чрезмерного наполнения кровеносных сосудов, сбоем в процессе выведения из организма воды и солей. Если патогенез оставить неизменным, подобное нарушение может спровоцировать отек легких и сердечную недостаточность.

Острая форма болезни характеризуется умеренным ростом АД. В среднем фиксируют показатель 170/100 мм рт. ст., который сохраняется до 3-х недель. У пациентов меняются пульсы, диагностируется брадикардия. В случае хронического процесса выявляются серьезные патологии сердечно-сосудистой системы. АД возрастает до 200/120 мм рт. ст. и более. Пульс ускоряется до 100 уд./мин. Клиническая картина устойчива.

Как устранить отеки и повышенное давление при гломерулонефрите?

Симптоматическая терапия должна проводиться на фоне общего лечения болезни. В рамках борьбы с гломерулонефритом пациенту прописывают постельный режим. Важно придерживаться диеты (стол № 7). Необходимо отказаться от употребления соли, особенно в начале лечения. Питьевой режим подразумевает употребление не более 1 л воды в сутки. Это позволяет не только устранить симптоматику, но и повлиять на состояние почек в целом.

Медикаментозное лечение

Если у пациента появляются сильные отеки при гломерулонефрите, ему назначают мочегонные препараты, например, «Гипотиазид» или «Фуросемид». Срок терапии составляет около 5-ти дней. При отсутствии эффекта врач разрабатывает индивидуальную схему лечения. На уровень давления влияет диета и применение мочегонных препаратов. Кроме этого, пациенту прописывают «Нифедипин», «Капотен».

При подозрении на гломерулонефрит, на фоне развития отеков и роста показателей артериального давления, нужно проконсультироваться с врачом и пройти обследование. Самолечение приводит к опасным осложнениям.

Что советует народная медицина?

Для устранения отеков и высокого давления после согласования с лечащим врачом можно принимать такие настои трав и плодов:

  • Боярышник. В 300 мл горячей воды настоять 1 ст. л. сухих ягод. Пить по 1/3 ст. за четверть часа до приема пищи.
  • Шиповник. 10―12 плодов настоять в 2-х стаканах кипяченой воды. Принимать по 100 мл 4 раза в день.
  • Листья березы. Настоять 2 ст. л. молодых листьев в стакане кипятка. Пить 4―5 раз в день.

Для устранения воспалительного процесса, устранения отеков и нормализации давления рекомендуется отвар листьев брусники. Это средство применяют для лечения многих болезней почек. В стакане воды нужно сварить 2 ст. л. сухого сбора. Принимать по ½ ст. трижды в день. Хорошее действие оказывает отвар корня лопуха. Его готовят, придерживаясь следующей пропорции: на 200 мл воды приходится 10 г растения.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.

Общие сведения

Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на влажное и холодное время года. При болезни происходит преимущественное поражение клубочков (почечных телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и межуточная ткань обеих почек. Поражение почек связано со специфической иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим процессом.

Причины

В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.

Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.

Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

Патогенез

Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что острый гломерулонефрит — это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.

Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.

Классификация

По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–иммунными.

В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают очаговую (поражено

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Гломерулонефриты. Симптомы, формы и лечение гломерулонефрита.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ.

Гломерулонефриты — это группа заболеваний аутоиммунного генеза с преимущественным диффузным поражением клубочков почек, со вторичным вовлечением в патологический процесс канальцевого аппарата и интерстиций. В результате поражения клубочков (гломерула) почек происходит нарушение процессов фильтрации.
При хроническом гломерулонефрите, в результате воспалительного процесса в клубочках, а также канальцах почек, происходит постепенный некроз (отмирание) почечной ткани и замещение их рубцовой соединительной тканью. Хронические гломерулонефриты часто приводят к Хронической почечной недостаточности.

Клиника.
Гематурия, нефротический синдром, гипертензивный синдром, и при хроническом течении снижение концентрации и азотвыделительной функции.

Различают.

  • Первичные Гломерулонефриты и Вторичные Гломерулонефриты ( нефропатии).
  • Быстро-прогрессирующий гломерулонефрит.

Классификация гломерулонефритов .

По морфологии, на основании биоптата 2 группы:
1-ая группа. Пролиферативные гломерулонефриты.
2-ая гр уппа. Непролиферативные гломерулонефриты.

1-ая группа:

  • Пролиферативный острый гломерулонефритт.
  • Экстра-капиллярный гломерулонефритт (быстро-прогрессирующее течение).
  • Мезангио-пролиферативный гломерулонефритт.
  • Мезангио-капиллярно-пролиферативный гломерулонефрит .

2-ая группа:

  • Минимальные изменения (Нефротический синдром, поддается поддается терапии преднизолоном).
  • Мембранозный гломерулонефрит (Нефротический синдром, поддается терапии преднизолоном).
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз (Нефротический синдром, не поддается терапии).

По клиникe:
Острый гломерулонефрит.
Быстро-прогрессирующий гломерулонефритт.
Хронический гломерулонефрит.

По типу:
Нефротическая форма.
Гипертоническая форма (10-15 лет).
Смешанная форма (гипертонический синдром с нефротическим с-м, длится 2-3 год а).

Этиология Гломерулонефрита.

  • Стрептококковая инфекция,
  • Вирусы, также СПИД, цитомегаловирусы, герпес-2,
  • Лекарства,
  • Малярия, тиф,
  • Болезни соединительной ткани (СКВ—системная красная волчанка),
  • Нефропатия беременных (если через 1,5 месяца после родов, значит хронический гломерулонефрит),
  • Вакцинация,
  • Аллергические заболевания (бронхиальная астма).

Патогенез.

Иммунные и Неиммунные.
Иммунные — агент попадает как антиген, появляются антитела. Образуются крупные иммунные комплексы: антиген—антитело—белковый компонент, накапливаются внутри клубочка, сильно активизируются, увеличиваются, осаждаются на эндотелиальном слое, базальной мембране, затем в эпителиальном слое.
Развивается местная реакция, затем начинаются общие процессы во всем организме. В результате воспалительной реакции накапливаются лейкоциты, лимфоциты. Лимфоциты разрушаются, высвобождая различные вещества, которые проникают в кровь.На месте также накапливаются тромбоциты, которые также разрушаются, высвобождают тромбоксан А2, повышается проницаемость сосудов, в результате это приводит к спазму периферических сосудов. Повышение уровня эндотелина (сосудосуживающего гормона) приводит к повышению АД. Эндотелин поддерживает нормальный тонус всех капилляров и нормального АД.
Считают, что кроме эндотелина вырабатываются медиаторы воспаления цитокины, усиливается синтез ангиотензина-2 (белок).
Активируется также свертывающая система. Раньше всего увеличивается гликозированный Нв, развивается гемоцистеинемия.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Острый Пострептококковый Гломерулонефрит.

После ангины, фарингита протекает более доброкачественно, чем после стрептодермии.
Если после ангины появляются отеки через 2 дня, то это признак гломерулонефрита. Чем больше латентный период, тем тяжелее идет хронизация процесса.
Гипертензионный синдром. Развивается гиперволемия, развивается гипертензия. Несоответствие протеинурии и отеков. Повышается общая проницаемость сосудов всего организма.
Гематурия (кровь в моче). Олигурия (уменьшение количества отделяемой мочи почками). Длится 5-6 дней.

Общий анализ мочи.
Удельный вес нормальный ( канальцевый аппарат не поражен), высокий уд. вес, 1015 —- уже патология.
Протеинурия — 0,33% — 70,14%. Лейкоциты — не обязательны (если есть лимфоциты — воспалительный, иммунный процесс, а если нейтрофилы — бактериальный процесс).
Снижение Нв — за счет гиперуремии. Ускорение СОЭ — до 20. Повышается уровень креатинина.
Повышается С-реактивный белок (хронизация процесса, но при многих патологиях).
Липиды – не повышены. Фибриноген – не повышен. Повышены гамма-глобулины, антистрептокиназа.

Сонография.
Увеличение размеров почек, отечность коркового слоя.
Рентген контраст нельзя делать.
Острый нефрит продолжается почти 1 месяц. Чем бурно начинается клиника, тем лучше результат. 1 неделя — осложнения про остром нефротическом сидроме.

Осложнения гломерулонефрита.
Это сердечная астма с переходом в отек легких, энцефалопатия с развитием эклампсии, острая почечная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА.

Постельный режим.
Диета
1-2-3 недели. В первые 2 дня желательно назначить почти полное голодание.
Затем можно есть до 2 кг яблок в день в течение 2-3 дней, затем можно тыкву, картошку, можно сухари, лаваш.
Безсолевая диета до отрегулирования АД. Уменьшение количества жидкости (от 800мл до 1л в сутки).
Позже, через 1 месяц можно начать есть мясо — 0,6 г на 1 кг (1-2 года), соль можно до 4 г в день (1 год).

Симптоматическое лечение.

  • Диуретики (Фуросемид),
  • Са-блокаторы или ингибиторы АПФ.
  • Антибиотики — Пенициллин, Ампициллин, Эритромицин (при наличии очагов стрептококка). Другие антибиотики нельзя.
  • Через 2-3 недели назначать Преднизолон, по схеме.
  • Назначить Гепарин 20 000 ед через 6 часов п/к, 4-6 недель. Наполовину уменьшают дозу на 1 иньекцию через 3-4 дня.

При Гематурии без отеков.

  • Цитостатики —- Циклофосфамид, 4 таб. до обеда, 3 месяца. Через 1 месяц снижаем дозу. Пить от 6 месяцев до 2 лет.
  • Антиагреганты —- Тиглит 200 мг, 1таб 2 раза. Пить от 6 месяцев до 2 лет.
  • Курантил —- 75-150 мг, от 6 месяцев до 2 лет.
  • Вобензим —- при гематурическом варианте, 9 таб в день, 2-3 месяца, иммуномодулятор.
  • Если в горле стрептококковая инфекция, нужно сделать тонзилэктомию (если уже не проведена).

Нельзя ! Фуродонин, Сульфаниламиды, Аминогликозиды, Нестероиды, Пиперидиновая кислота, Неграм, Палин, Фторхинолины.

ПРИ ОСЛОЖНЕНИЯХ.

При Значительных Отеках — Срочно!

  • Фуросемид — в/в стр. 40 -1000 мг.
  • Морфий — 5-10 мл. в/в стр.однократно
  • Кровопускание — не менее 400 мл

Нельзя ! Сердечные гликозиды (может быть брадикардия)

При Энцефалопатии с Эклампсией — сильная головная боль, тошнота, рвота.

  • Магний сульфат в/в
  • Фуросемид в/в
  • Диазепам в/в, друг за другом.

БЫСТРО — ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ

АГРЕССИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Начинается как острое нефротическое заболевание. Несмотря на лечение, идет прогрессирование симптомов: нарастают отеки, протеинурия, гематурия, олигурия, повышается креатинин, анемия, СОЭ, фибриноген, липиды низкой плотности, очаги кровоизлияния на дне глаза, злокачественная гипертония. Но размеры почек нормальны, не успевают сморщиваться.

ЛЕЧЕНИЕ СРОЧНО!

  • Преднизолон — 3 дня,
  • Продолжить Циклофосфан с Преднизолоном, таблетки.
  • Плазмоферез — 10–15 сеансов,
  • Гепарин — 10-15000 ЕД в день,
  • Диуретики,
  • Гипотензивные.

Причины отеков при остром гломерулонефрите

Важное значение в развитии гломерулонефрита имеют метаболические сдвиги нефрона, которые носят многообразный и взаимосвязанный характер.

Под действием иммунологических реакций могут нарушаться электростатические свойства почечных клубочков. При этом изменяется градиент заряда натрия по отношению к клеточной мембране в канальцах, а также к заряду стенки капилляров клубочка.

Снижение электростатического барьера, нейтрализация отрицательного электрического заряда всех слоев клубочкового фильтра, включая подоциты, способствуют нарастанию протеинурии (белка в моче) и превращению ее в неселективный тип с выходом в мочу крупномолекулярных белковых структур.

В результате массивной протеинурии уменьшается уровень общего белка и особенно альбуминов в крови, падает онкотическое давление, способствующее удержанию воды в сосудистом русле.

На образование отеков влияет и гидростатическое давление. В капиллярах оно выше, чем в тканевой жидкости, и служит основным фактором перемещения воды из капилляров в околососудистое пространство. У здорового человека наблюдается динамическое равновесие между гидростатическим и онкотическим (коллоидно-осмотическим) давлением крови. Нарушение этого равновесия при гломерулонефрите — существенный патогенетический момент образования отеков, поскольку рост гидростатического давления ведет к переходу воды через стенки артериальных капилляров и затрудняет ее всасывание из тканей через стенки венозных капилляров.

В этом процессе наряду с изменением физико-химических свойств крови важное значение придается повышенной проницаемости капилляров, которая отражает степень аллергического или воспалительного повреждения сосудов. Именно этим объясняется скорость возникновения отеков при нефротическом синдроме.

В механизме нарушения сосудистой проницаемости большую роль играет состояние ферментной системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. Гиалуроновая кислота является одним из связывающих элементов межклеточного вещества стенок капилляров и соединительной ткани, определяющих в зависимости от своего состояния гидрофильность тканей. Гиалуронидаза — фермент, вызывающий деполимеризацию и гидролиз гиалуроновой кислоты. Ее источник — чужеродные микробные, а также собственные поврежденные клетки организма, в том числе и почек. Активаторами гиалуронидазы служат такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин, ацетилхолин, адреналин, концентрация которых повышается при многих заболеваниях.

В генезе почечных отеков определенную роль играет «фактор поваренной соли», т. е. ионы натрия, удерживающие воду и повышающие гидрофильность тканей. Есть данные, что ионы натрия в тканях задерживаются в результате соединения его положительно заряженной молекулы с гиалуроновой кислотой, обладающей отрицательным зарядом, возрастающим вследствие деполимеризации под действием гиалуронидазы.

Среди других патогенетических факторов почечных отеков немаловажное значение имеет повышение концентрации альдостерона и антидиуретического гормона — продуктов секреции клеток коркового слоя надпочечников и гипофиза соответственно. Главные причины активации этих эндокринных органов — гипонатриемия и гиповолемия. При этом альдостерон блокирует все пути выведения натрия из организма. Накапливаясь в тканях в возрастающем количестве, он повышает их гидрофильность и ведет к нарастанию отеков. Действие антидиуретического гормона направлено на компенсацию гиповолемии и реализуется через усиление реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках.

«Причины отеков при остром гломерулонефрите» — статья из раздела Гломерулонефрит

Читать еще:  Гидронефроз левой почки 2 степени
Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector