0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Почечная недостаточность у детей

Почечная недостаточность у детей

Почечная недостаточность у детей — это острое или хроническое нарушение функций почек, которое сопровождается электролитными и метаболическими расстройствами. Провоцируется ренальными, преренальными и постренальными причинами. Симптомы почечной недостаточности включают неспецифические проявления (слабость, ухудшение аппетита, похудение), изменение диуреза и состава мочи, уремические осложнения со стороны внутренних органов. Для диагностики проводят исследование крови и мочи, УЗИ органов мочевыделения, биопсию почек. Лечение состоит из коррекции гомеостаза, этиопатогенетической терапии, перитонеального или гемодиализа.

Почечная недостаточность – общие «детские» признаки

Стать поводом для беспокойства и обращения к врачу должны следующие патологические проявления:

  • уменьшение объема диуреза (мочи, которая выводится из организма);
  • выраженные отеки на лице и в области конечностей;
  • общие и функциональные расстройства, схожие с состоянием отравления: вялость, утомляемость, головная боль, диарея, рвота;
  • высокая температура;
  • появление желтушного оттенка кожи.

При обращении к врачу и проведении диагностики выявляются изменение в показателях анализов:

  • протеинурия (наличие белков в моче);
  • признаки мочекаменной болезни на различных стадиях (песок или конкременты в почках).

Развитие нефротического синдрома, характеризующегося отеками, значительным количеством протеина в моче и понижением его в крови сопровождает почечную недостаточность у детей, но практически не встречается у взрослых.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность у детей характеризуется постепенным развитием. Причинами появления заболевания могут быть:

  • наследственность;
  • врожденные аномалии;
  • приобретенные заболевания.

Отмечается склерозирование почечной паренхимы. Это связанно с прогрессирующей гибелью нефронов. ХПН у детей может сопровождаться запуском патологических реакций. В результате этого ткань полностью разрушается, почка сморщивается и атрофируется. При хронической почечной недостаточности у детей выделяют также 4 стадии:

  • латентная. Эта стадия ХПН у детей характеризуется повышенной утомляемостью. Отмечается общая слабость и сухость ротовой полости;
  • компенсированная. Постепенно уменьшается суточное выделение урины. Хроническая почечная недостаточность у детей проявляется в ухудшении биохимических показателях забора крови;
  • интермиттирующая. Эта стадия сопровождается сильной жаждой, тошнотой, рвотными рефлексами и самой рвотой. Ребенок теряет аппетит. Появляются не самые приятные при почечной недостаточности симптомы у детей. Здоровье ухудшается;
  • терминальная или диализная. У ребенка отмечается апатия, резкая и частая смена настроения, неадекватное поведение. Пот может начать пахнуть мочой. Вздутие живота, диарея, гипотензия, рвота, дистрофия миокарда – присутствуют все самые нежелательные признаки почечной недостаточности у детей. Чтобы исключить осложнения, следует регулярно сдавать анализ крови в ожидании пересадки внутреннего органа.

Острая почечная недостаточность у новорожденных

В статье представлен обзор литературы по острой почечной недостаточности у новорожденных: эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

Acute renal failure in newborns

This paper presented reviews the literature on acute renal failure in infants: epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, treatment guidelines.

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек, которая приводит к задержке продуктов азотистого обмена и нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Первое консенсусное определение, выработанное в 2005 году на конференции Acute Kidney Injury Network (Амстердам), в которой участвовали представители нефрологических обществ всего мира, а также ключевые эксперты в проблемах ОПН у взрослых и детей предлагает использование термина «острое повреждение почек» (ОПП, acute kidney injury — AKI) вместо термина «острая почечная недостаточность», и сохранение термина «ОПН» только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек [1, 2].

Острое повреждение почек (ОПП) определяется как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН [1]. Более точно, ОПП представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) [1, 2].

ОПН характеризуется острым (в принципе обратимым) нарушением всех функций почек, вызывающим тяжелые расстройства гомеостаза: азотемию, ацидоз, электролитный дисбаланс, нарушение выведения жидкости. Основные клинические признаки ОПН — резкое снижение объема мочи, повышение уровня креатинина (рост мочевины присоединяется позже).

Предрасполагают к развитию ОПН в неонатальном периоде физиологические особенности почек у новорожденного. Почки новорожденного имеют дольчатое строение, отличаются низкой скоростью клубочковой фильтрации (20 мл/мин), ограниченной способностью к выведению жидкости и др. В первые двое суток жизни физиологическая олигурия наблюдается практически у всех здоровых новорожденных (объем мочи — не менее 0,5 мл/кг/ч, нормальная частота мочеиспускания — 2-6 раз; в последующем — 5-20 раз). В первые сутки ребенок может вообще не мочиться; но если этого не происходит на 3-и сутки, надо бить тревогу [3]. Патологической считается олигурия, при которой в первые двое суток мочи выделяется менее 0,5 мл/кг/ч, а до конца 1-й недели — менее 1 мл/кг/ч. Особенности физиологии почек в неонатальном периоде обычно не позволяют диагностировать ОПН у новорожденных в первые двое суток жизни. И лишь с 3-го дня жизни при снижении диуреза ( 2 ) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Читать еще:  Расположение надпочечников у человека

Частота развития ОПН в периоде новорожденности отличается в зависимости от причины в различных возрастных группах: среди новорожденных c очень низкой массой тела при рождении ОПН наблюдается в 6-8% случаев; у детей, перенесших операцию на сердце, — в 9-38%; у детей с асфиксией — в 47-58% [4-7]. Уровень заболеваемости новорожденных острой почечной недостаточностью в развивающихся странах составляет 3,9 на 1000 живорожденных [8]. По данным американской ассоциации, ОПН развивается у 8-24 % новорожденных, находящихся в палатах интенсивной терапии и реанимации. В периоде новорожденности встречаемость ОПН, требующей проведения диализа, составляет 1 случай на 5000 живорожденных.

Этиология ОПН у неонатальном периоде. В 85% случаев ОПН обусловлена преренальными причинами, в 12% — поражением почечной паренхимы (ренальные причины), в 3% — хирургической патологией (постренальные причины). Также необходимо подчеркнуть роль некоторых препаратов, широко применяемых в современной неонатологии, — нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), аминогликозидов (гентамицин, амикацин), фуросемида, эналаприла [8, 9].

В зависимости от возраста ребенка происходит смена главенствующих этиологических факторов. Таким образом, первый месяц жизни условно делят на 3 периода [10]:

  • до 4-го дня жизни преобладает функциональная почечная недостаточность, которая осложняет течение тяжелой асфиксии у новорожденных, синдром дыхательных расстройств (СДР), ранний сепсис;
  • в 5–10-й дни жизни проявляются последствия перенесенной гипоксии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в виде канальцевого или коркового некроза почек, разворачивается симптоматика почечной недостаточности вследствие тромбоза почечных артерий и агенезии почек;
  • с конца 2-й недели жизни роль играют двусторонние пороки развития почек (поликистоз, гидронефроз и мегауретер), а также воспалительные процессы в мочевых органах (апостематозный нефрит, вторичный пиелонефрит).

Патогенез почечной недостаточности в период новорожденности. Повреждение ткани почек, прежде всего, связано с гипоксией, сопровождающей асфиксию в интранатальном периоде, и СДР. Гипоксия вызывает нейроэндокринные изменения (гиперальдостеронизм, увеличение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляют метаболический ацидоз и синдром ДВС, являющиеся обязательными спутниками глубокой гипоксии. Вследствие этих нарушений развивается олигоанурия с сопутствующими нарушениями метаболизма. Резкое снижение почечного кровотока характерно также для септицемии при стрептококковом и грамотрицательном сепсисе, протекающем по типу септического шока [9]. Почечная вазоконстрикция и гипоперфузия сочетаются с внутрипочечным шунтированием прежде всего области коркового вещества; в результате этого сочетания повреждаются локализующиеся там проксимальные канальцы большинства нефронов. Эпителий канальцев дистрофируется и гибнет, что сочетается с выраженным интерстициальным отеком почки и возникновением анурии. При тромбозе почечных артерий, который развивается при введении гипертонических растворов в сосуды пупочного канатика, значительной и быстрой физиологической убыли массы тела, септицемии может произойти гибель всей паренхимы почки [3].

Несмотря на значительное увеличение числа новорожденных с урологическими заболеваниями (что связано в первую очередь с улучшением их диагностики, в том числе и пренатальной), развитие ОПН у данного контингента больных является редкостью и встречается в следующих случаях [11]:

  • тяжелая двухсторонняя обструктивная уропатия (III-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще гидронефроз, реже мегауретер);
  • дисплазия почечной ткани (чаще эхографически дифференцируемые кисты) на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
  • гипоплазия с дисплазией почечной ткани на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
  • тяжелые воспалительные заболевания (двухсторонние пиелонефрит, уретерит, цистит) на фоне двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер в сочетании с дисплазией почечной ткани, реже гидронефроз);
  • односторонние изменения, аналогичные вышеперечисленным, при нефункционирующей (или отсутствующей) контралатеральной почке.

В генезе почечной недостаточности при обструктивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики и повышению давления внутри лоханок и канальцев, затем возникает атрофия эпителия дистальных канальцев, снижение почечного кровотока, что приводит к нарушению концентрационной, натрийурической и ацидурической функций почек. Азотемия проявляется только в тех случаях, когда есть сочетанная дисплазия почечной ткани или присоединяется инфекция. Почечную недостаточность при урологических заболеваниях усугубляет вторичный пиелонефрит, который при двустороннем процессе может вызвать декомпенсацию функций почек. При аномалии почек с односторонней локализацией нарушаются функции обеих почек. Условиями, которые предрасполагают к бактериальному процессу при обструктивной уропатии, являются повышение внутрипочечного давления и сопровождающая его усиленная экссудация в мозговом слое почки, что обусловливает лимфатический и венозный стаз. Урогенный (при пузырно-лоханочных рефлюксах) или гематогенный сепсис может привести у новорожденных к апостематозному нефриту. Эмболия артериол коркового слоя почки (наиболее васкуляризованного слоя) ведет к появлению гнойно-некротических участков или апостем на поверхности почек. Нарушение кровообращения еще больше усиливается за счет воспалительного отека, что в легких случаях заканчивается тубулоинтерстициальным синдромом, в тяжелых — некрозом коркового вещества почки [3, 9].

Читать еще:  Что такое каликоэктазия почек

Как было сказано выше, у новорожденных почечная недостаточность может быть лекарственного происхождения на фоне применения аминогликозидов или рентгеноконтрастных веществ. Нефротоксическое действие аминогликозидов (гентамицина, амикацина, бруламицина и др.) связано с повреждением клубочкового аппарата. По данным ряда авторов, азотемия и гиперкреатининемия на фоне применения этих препаратов сочетается с повышением активности энзимов канальцевого эпителия, что свидетельствует о его повреждении. Нефротоксичность йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ объясняется их высокой осмолярностью (1300-1950 мосм/л), которая приводит к резкому повышению осмолярности плазмы с развитием внутричерепных кровоизлияний (у недоношенных детей), тромбозов почечных артерий, некрозу коркового вещества почек у новорожденных [3, 8].

Диагностика ОПН. Ведущая роль в оценке причины ОПН у новорожденных принадлежит ультразвуковому исследованию. Нарушения ренальной гемодинамики при ОПН новорожденных крайне вариабельны, и количественные показатели артериального ренального кровотока должны оцениваться только в совокупности с другими эхографическими данными (табл. 1):

  • При ультразвуковом исследовании при преренальной ОПН почки нормальных или немного увеличенных размеров, кортикомедуллярная дифференцировка нечеткая или отсутствует, наблюдается отек тканей в воротах почек и (или) стенок лоханок в виде их резкого утолщения и понижения эхогенности. Интраренальный сосудистый рисунок обеднен. Необходимо отметить сложность качественной оценки сосудистого рисунка у больных: малые размеры органов и очень высокая частота сердечных сокращений делают затруднительной адекватную визуализацию сосудистого рисунка [11].
  • Основной причиной ОПН ренального генеза у новорожденных являются варианты дисплазии почек по типу поликистоза инфантильного типа. Появление ОПН уже в периоде новорожденности встречается редко, является крайне неблагоприятным фактором, свидетельствующим о тяжелейшем поражении почечной паренхимы. В наиболее тяжелых случаях почки резко увеличены в размерах, занимают собой практически весь значительно увеличенный в размерах живот ребенка. Эхографическая структура почек резко изменена, практически не прослеживается нормальная почечная паренхима, которая в таких случаях представлена совокупностью разного размера кистозных включений. Сосудистый рисунок выглядит хаотичным, типичное сосудистое дерево не прослеживается.
  • ОПН у новорожденных с урологическими заболеваниями встречается нечасто, этот вид ОПН относится к постренальному варианту , однако неизбежное поражение почечной паренхимы фактически заставляет считать его смешанным. Резкое снижение почечной функции не позволяет выполнить у таких детей экскреторную урографию, традиционно являющуюся облигатным исследованием в детской урологии, и результат ультразвукового исследования становится определяющим. Во всех случаях паренхима почек резко изменена: значительно диффузно истончена, либо содержит множественные кистозные или мелкоточечные включения. Эхографическим признаком дисплазии почечной ткани у новорожденных с обструктивными уропатиями следует считать выраженное диффузное повышение эхогенности паренхимы почек на фоне утраты кортикомедуллярной дифференцировки, особенно в совокупности с уменьшением размеров почек.

Показатели ренального кровотока у новорожденных с преренальной и постренальной ОПН и у здоровых детей (Е.Б. Ольхова, 2004)

Дети с преренальной ОПН 7-30 суток жизни (n=12)

Симптомы почечной недостаточности у детей

Хроническая почечная недостаточность намного меньше распространена среди детей, нежели среди взрослых. Ею страдают только 10 детей на 1 000 000 детского населения в год. Врождённые и наследственные причины больше распространены у детей, чем приобретённые болезни.

Этиологическая структура хронической почечной недостаточности:
1. Структурные пороки развития 40%
2. Гломерулонефрит 25%
3. Наследственные нефропатии 20%
4. Системные болезни 10%
5. Разные / неизвестные 5%

Клиника хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность характеризуется следующими симптомами:
• анорексия и вялость;
• полидипсия и полиурия;
• задержка роста и плохая прибавка в весе;
• костные деформации вследствие почечной остеодистрофии (почечный рахит);
• АГ;
• острая почечная недостаточность на фоне хронической (в результате инфекции или дегидратации);
• случайно обнаруженная протеинурия;
• необъяснимая нормохромная, нормоцитарная анемия.

Читать еще:  Какую функцию выполняют надпочечники

Многим детям с хронической почечной недостаточностью заболевание почек устанавливается при пренатальной ультразвуковой диагностике или по ранее идентифицированным заболеваниям почек. Симптомы редко развиваются до тех пор, пока функции почек снижаются менее одной трети нормальных показателей.

Ведение детей с хронической почечной недостаточностью

Цели лечения состоят в том, чтобы устранить симптомы и метаболические расстройства, возникающие при хронической почечной недостаточности, способствовать нормальному росту и развитию и сохранить оставшиеся функции почек. Лечение этих детей должно проводиться в специализированных педиатрических нефрологических центрах.

Диета при хронической почечной недостаточности. Анорексия и рвота встречаются часто. Качественная коррекция рациона с использованием добавок для увеличения калорийности и кормление через назогастральный зонд или гастростому часто бывают необходимостью, чтобы нормализовать рост и развитие. Введение белков должно быть достаточным для поддержания роста и нормального уровня альбуминов, предотвращая, таким образом, накопление токсичных метаболических побочных продуктов.

Профилактика почечной остеодистрофии при хронической почечной недостаточности. Задержка фосфатов и гипокальциемия из-за снижения активности витамина D приводят к развитию вторичного гиперпаратиреоза, паратиреоидного остита и остеомаляции. Ограничение поступления фосфатов с пищей обеспечивается введением в рацион молочных продуктов, карбоната кальция как связывающего антагониста фосфата и добавлением активных форм витамина D, что помогает предотвратить развитие почечной остеодистрофии.

Контроль электролитного, жидкостного балансов и ацидоза. У многих детей с хронической почечной недостаточностью, вызванной врождёнными пороками развития и дисплазией почек, обязательно происходит потеря солей и воды. Пациенты должны принимать солевые добавки и иметь свободный доступ к воде. Лечение добавлением бикарбоната необходимо для предотвращения ацидоза.

Анемия при хронической почечной недостаточности. Снижение продукции эритропоэтинов и циркуляция миелотоксичных метаболитов приводят к развитию анемии. Отмечается хороший ответ на назначение рекомбинантного человеческого эритропоэтина.

Гормональные нарушения при хронической почечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности наблюдается значительное число гормональных нарушений. Наиболее важно наличие резистентности к ГР при его высоком уровне, проявляющееся отставанием роста. Рекомбинантный человеческий соматотропин, как выяснилось, весьма эффективен и улучшает рост в течение 5 лет лечения, но влияет ли терапия этим гормоном на окончательный рост — остаётся загадкой. У многих детей с хронической почечной недостаточностью встречаются задержка полового развития и недостаточный пубертатный скачок роста.

Диализ и трансплантация при хронической почечной недостаточности

Для всех детей независимо от возраста теперь имеется возможность встать на программную почечную заместительную терапию (программный гемодиализ) по достижении терминальной стадии почечной недостаточности. Оптимальная тактика — пересадка почки. Технически это трудно у очень маленьких детей, но младенцам с весом менее 10 кг была успешно проведена трансплантация.

У почек, полученных от родителей или других живых доноров, более высокая приживаемость, чем у трупных донорских почек, которые подобраны максимально возможно по типу HLA реципиента. Выживаемость пациентов высока, и однолетнее выживание трансплантанта составляет приблизительно 80%, хотя технические трудности уменьшают эту цифру у очень маленьких реципиентов и при пересадке маленьких донорских почек. Потери трансплантата как от острого, так и от хронического отторжения или рецидива болезни приводят к снижению 5-летней выживаемости трансплантата до 70%, таким образом, некоторые дети нуждаются в ретрансплантации. Иммуносупрессия проводится главным образом комбинацией преднизолона, азатиоприна и циклоспорина А, хотя всё более широко используются такролимус, микофенолата мофетил и другие более новые средства.

В идеале ребёнку пересадка почки проводится прежде, чем потребуется диализ. Перитонеальный диализ с машинной циркуляцией на ночной период (с непрерывной циркуляцией) или ручным обменом более чем 24 ч (непрерывный амбулаторный) более предпочтителен, нежели гемодиализ, поскольку перитонеальный диализ может быть проведён родителями в домашних условиях и поэтому менее нарушает семейный уклад жизни и обучение ребёнка.

Хроническая почечная недостаточность у детей:
• Причины — врождённые (структурные пороки развития и наследственные нефропатии), встречаются наиболее часто.
• Проявления — патология при пренатальной ультразвуковой диагностике, анорексия и вялость, полидипсия и полиурия, задержка роста и прибавки массы тела, почечный рахит, АГ, протеинурия, анемия.
• Врачебная тактика — диета и кормление через назогастральный зонд или гастростому, ограничение потребления фосфатов и применение активных форм витамина D, чтобы предотвратить почечную остеодистрофию, применение солевых добавок и свободного доступа к воде для коррекции водно-электролитного баланса, добавление бикарбонатов — для коррекции ацидоза, эритропоэтин — для коррекции анемии, соматотропин (редко), диализ и трансплантация.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector