0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Ренальная артериальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Диагностика

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Читать еще:  Нефрон как работает

Прогноз и профилактика

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Почечная гипертензия

Почечная гипертензия-это патология, которая развивается на фоне повышения давления, вследствие различных заболеваний почек. Болезнь характеризуется сужением главных почечных артерий. Особенности недуга, симптомы и осложнения при почечной гипертонии бывают весьма разнообразны, поэтому с ними стоит ознакомиться, дабы уберечь свое здоровье.

Если часто повышено артериальное давление — это может быть признаком развития почечной гипертензии. Его верхние показатели могут достигать 240 мм. ртутного столба, в то время как нижние возрастают до 140. При этом человек может даже не подозревать об этом и нормально себя чувствовать.

Согласно медицинской статистике, у 10% гипертоников развивается почечная гипертония. Ее возникновение может быть связано с изменениями стабильного функционирования мочевыделительной системы, или нарушением механизма, очищающего кровь. Нередко заболевание проявляется на фоне того, что из организма своевременно не выводится жидкость и продукты распада элементов жизнедеятельности. Этому недугу чаще подвержены мужчины в пожилом возрасте.

Почечная артериальная гипертензия относится к вторичной гипертонии, она появляется на фоне других заболеваний. Развитие патологии происходит вследствие нарушения работы почек и их участия в процессе кровообразования. При возникновении гипертонии необходимо проводить лечение основного недуга. Только тогда повышенное почечное давление нормализуется.

Нужно понимать, что почечная гипертония — это коварное заболевание, способное привести к нарушению трудоспособности, инвалидности, и даже летальному исходу. Среди распространенных осложнений болезни следует выделить:

  • Кровоизлияние глазной сетчатки, способное привести к полной потере зрения.
  • Сердечная и почечная недостаточность.
  • Нарушения в работе кровеносной системы.
  • Ухудшение показателей крови и изменение ее состава.
  • Возникновение атеросклероза сосудов.
  • Ишемия.
  • Нарушение кровообращения головного мозга.
  • Инфаркт почек.

Очень часто человек, страдающий гипертонией, не обращает внимания на симптомы, которые указывают на развитие серьезной болезни. В случае ухудшения самочувствия пациенту следует обратиться к лечащему врачу, особенно если отмечаются следующие симптомы:

  • Диастолические либо систолические шумы, прослушиваемые в почечных артериях.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Давящая боль в затылке.
  • Увеличенное содержание белка в анализе мочи.
  • Нестабильное артериальное давление.
  • Быстрое утомление даже при небольшой физической активности, чувство постоянной раздражительности.

Симптомы почечной гипертензии сопровождаются стабильно высоким артериальным давлением, где диастолический показатель всегда повышен. В трех случаях из десяти эта патология приводит к серьезным нарушениям здоровья. Нередко заболевание становится следствием нефропатии. Ее сочетание с гипертонией приводит к образованию острого гломерулонефрита.

Кроме того, гипертензия почечная нередко становится спутницей пациентов с диагнозом «узелковый периартериит». Симптомы такого состояния часто аналогичны другим заболеваниям, что усложняет определение точного диагноза.

Механизм развития почечной гипертензии

Механизмы развития напрямую связаны с поражением ткани почек, а также сужением главных артерий в этих органах. Из-за того, что функции этих органов нарушаются, поднимается объем крови, и в организме начинает задерживаться вода. Все это способствует скачку артериального давления.

Ко всему прочему, в организме отмечается переизбыток содержания натрия, который не может вовремя выводиться по причине нарушений в работе почек. Такое состояние приводит к выделению гормона ренина. Его наличие способствует активации веществ, приводящих к периферическому сопротивлению кровеносных сосудов. Как следствие, в организме начинает скапливаться натрий и жидкость.

В связи с повышением тонуса почечных сосудов, у больных очень быстро развивается процесс их склерозирования, а именно – накопление мягких отложений, напоминающих по виду кашицу. Они способствуют образованию бляшек, которые закупоривают сосуды и затрудняют прохождение крови к сердцу. Все это становится причиной нарушения работы системы кровообращения.

Почечная гипертония влечет за собой расширение левого желудочка сердца. Заболевание характерно для пациентов пожилого возраста, но иногда встречаются случаи выявления патологии и у молодых людей.

Для формирования почечной гипертонии I типа требуется много времени. Человек испытывает острую головную боль, у него нарушается дыхание, появляется слабость и головокружение. При первом типе гипертензии кровяное давление имеет стабильно высокие показатели.

В случае злокачественной гипертонии верхний показатель давления увеличивается до очень высокого значения. Пациент испытывает сильнейшие боли в затылке, нередко их сопровождает тошнота и рвота. Такое состояние наблюдается у 30% больных с диагнозом почечная гипертония.

Диагностика почечного давления

Для того чтобы поставить точный диагноз и назначить правильное лечение, пациенту рекомендуют пройти комплексное обследование организма. Диагностика включает в себя:

  • исследование работы сердца;
  • проверку состояния почек, надпочечников;
  • исследование главных сосудов и артерий;
  • анализ работы мочевыводящей системы.

Наряду с этим, пациент в обязательном порядке сдает биохимический анализ крови и мочи. Если у больного долгий период времени держатся стабильно высокие показатели артериального давления, ему ставят диагноз «гипертензия». Выявленные патологии почек к диагнозу гипертензия добавляют приставку «почечная».

Важными в определении заболевания являются анализ крови и мочи. Высокий уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов говорит о патологии почек, даже если АД находится в норме. С помощью лабораторного метода диагностики можно определить наличие в организме гормонов, ферментов и макроэлементов, таких как калий и натрий. Стандартными методами исследования заболевания почек является УЗИ, урография, магнитно-резонансная томография. Иногда, в случае серьезных осложнений, пациенту может быть назначена биопсия.

Медикаментозное лечение

Выбор тактики лечения зависит преимущественно от характера течения болезни, тяжести поражений и состояния пациента. Основная его задача заключается в сохранении функций почки и устранении причины недуга.

Лечение транзиторной гипертензии требует соблюдение определенной диеты. Ее основным принципом является ограничение продуктов, в которых содержится натрий. Это значит, что следует исключить из рациона поваренную соль, квашеную капусту, сыры твердых сортов, соевый соус, ржаной хлеб, рыбу в консервах, морепродукты, свеклу.

Больным необходимо придерживаться диетической программы под номером 7, которой предусмотрено постепенный переход на растительные белки вместо животных и полное исключение соли.

В случае, когда организмом плохо переносятся подобные ограничения, или они не приносят желаемого эффекта, пациенту назначаются препараты в виде петлевых диуретиков. Для того чтобы усилить их действие, необходимо увеличивать дозу, но не количество приемов.

Для лечения почечной гипертонии используют лекарственные препараты только при условии отсутствия сужения сосудов. В противном случае это может быть смертельно опасно для пациента.

Что касается медикаментозной терапии, то она обычно включает в себя следующие препараты:

  • тиазидные диуретики;
  • андреноблокаторы;
  • гипотензивные средства.

Андреноблокаторы помогают уменьшить активность ангиотензина. Гипотензивные препараты призваны восстановить нормальную работоспособность пораженного недугом органа. Лечение обязательно должно сочетаться с соблюдением диеты.

На терминальных этапах требуется проведение гемодиализа. Наряду с этим продолжается рекомендованное врачом лечение. При внушительном поражении почки не обойтись без хирургического вмешательства.

В борьбе со стенозом используется баллонная ангиопластика. В процессе ее проведения в сосуд внедряется баллон, который после раздувания удерживает его стенки. В случае отсутствия эффективности такой пластики прибегают к резекции артерии (эндартерэктомия). При этом удаляется пораженный участок сосуда, что позволяет освободить артерию и восстановить проходимость крови через нее.

Крайне редко назначается неропексия, при которой почка принимает нормальное состояние, на фоне чего возобновляется ее работа.

Несмотря на то, что почечная гипертензия зачастую выступает вторичным заболеванием, она способна привести к серьезным проблемам со здоровьем. Во избежание тяжелых последствий необходимо при первых же тревожных симптомах обращаться в медицинское учреждение за квалифицированной консультацией врачей.

Как снизить почечное давление в домашних условиях?

  • Травяной сбор №1. Необходимо смешать 2 ст. л. листьев березы, 5 ст. л. льняных семечек, 1 большую ложку листьев ежевики и земляники. Все компоненты перетирают в кофемолке и заливают кипятком (400 мл). Спустя 30 мин. его процеживают и употребляют до 4-х раз в день. Желательно делать это до еды.
  • Травяной сбор №2. Половина большой ложки корня алтея, столько же девясила, 1 ст. ложку корня аира, 2 ст. ложки толокнянки и брусничного листа поместить в одну емкость и залить кипятком (400 мл). Сцеживают настой по прошествии 10 часов и выпивают его третью часть до еды. Лечение проводят трижды в день. Курс составляет 10 дней. После чего требуется сделать десятидневный перерыв и продолжить лечение по указанной схеме.
  • Травяной сбор №3. Из смеси, состоящей из 3 ст. ложек розги золотой и корня окопника, берут 2 большие ложки этих компонентов, которые заливают кипятком (0,5 л). Для настаивания достаточно 8-10 часов. Сцеженный раствор употребляют до 4-х раз в день в количестве 100 мл. Принимают целебное лекарство перед едой.
  • Травяной сбор №4. Сухие листья смородины (2 ст.л.), тысячелистник и полевой хвощ (3 ст.л.), черную бузину (1,5 ст.л.) помещают в одну емкость, запаривают кипятком и оставляют на 1 час. Употребляют полученный напиток после процеживания около 4-х раз за день. Оптимальная дозировка – 100 мл на один прием. По прошествии трех дней следует сделать десятидневный перерыв, после чего вновь возобновить лечение. Принимают лекарство по такой схеме на протяжении 4-х месяцев.
  • Травяной сбор №5. Тысячелистник (1 большая ложка), кору крушины (3 большие ложки) и измельченные сухие листья крапивы (2 большие ложки) соединяют и перемешивают в емкости. Для приготовления настоя потребуется взять 1 ст. ложку травяного сбора, чтобы потом залить кипятком и настоять 30 мин. В процеженное средство добавляют еще сок растения под названием золотой ус в количестве 3 ч. л. Пьют настой перед отходом ко сну в течение 21 дня.
  • Укроп и морковные семена. Первым делом нужно перемолотить семена, пропустив их через кофемолку или воспользовавшись блендером. Измельченную смесь пересыпают в термос, которую потом заливают кипятком. Настой должен простоять 10 часов, чтобы компоненты отдали всю свою пользу. Процеженный раствор пьют 5 раз в день в количестве 100 мл за прием. Курс лечения 14 дней.
Читать еще:  Кистозный рак почки прогноз

Почечное давление обычно связано с воспалительным процессом, протекающим в почках. Практически любое заболевание этих органов способно спровоцировать развитие почечной гипертензии. Определив причину такого состояния, можно рассчитывать на успешный исход лечения.

Чтобы не допустить скачка почечного давления, очень важно придерживаться бессолевой диеты и следить за питанием. Также необходимо включить в рацион полезные соки и травяные настои, которые помогут поддерживать работоспособность почек на должном уровне.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Нефрогенная (почечная) гипертензия — Обзор информации

Медицинский эксперт статьи

Нефрогенная (почечная) гипертензия — реноваскулярная гипертензия — патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления.

Из большого числа больных, страдающих артериальной гипертензией, у трети она имеет нефрогенный характер, т.е. обусловлена заболеванием почек и их сосудов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Нефрогенная гипертензия занимает одно из первых мест среди вторичных, или симптоматических, артериальных гипертензий и встречается у 5-16% больных. Она приводит к осложнениям, являющимся причиной снижения или утраты трудоспособности и смерти больных.

Вазоренальная гипертензия встречается у 1-7% больных артериальной гипертензией.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Причины нефрогенной гипертензии — приобретённые и врождённые заболевания или патологические состояния.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Врождённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

  • Фибромускулярная дисплазия почечной артерии (наиболее частая врождённая причина), артериовенозная фистула почки, кальциноз, аневризма, тромбоз или эмболия почечной артерии, гипоплазия почечной артерии, аномалии развития аорты и почечной артерии (атрезия и гипоплазия почечных артерий), стенозы, тромбозы вен, травмы сосудов почек, подковообразная, дистопированная и патологически подвижная почка.
  • Аномалии мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и мочеточников.

[26], [27], [28], [29], [30]

Приобретённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Атеросклероз почечной артерии (наиболее распространённая причина вазоренальной гипертензии), нефроптоз, тромбоз почечной артерии или крупных ее ветвей, неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) с поражением почечной артерии, узелковый периартериит, аневризма почечной артерии, артериовенозная фистула (чаше всего в результате травмы), сдавление почечной артерии извне (опухолью, кистой почки, спайками, гематомой).

Вазоренальная гипертензия в 99% наблюдений определяется двумя заболеваниями: атеросклеротическим поражением почечной артерии (60-70%) и фибромускулярной ее дисплазией (30-40%). Остальные причины встречаются крайне редко и в совокупности составляют не более 1% случаев.

Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионными формами поражения почечных артерий, нередко приводят к артериальной гипертензии. Наконец, вазоренальная гипертензия может развиться вследствие сдавления магистральных почечных артерий опухолью, кистой, спайками, организовавшейся гематомой и т.п.

Паренхиматозная форма почечной артериальной гипертензии может возникать на фоне острых и хронических гломерулонефритов, хронического пиелонефрита, обструктивных нефропатий, поликистоза почек, простых кист почек, в том числе множественных, диабетической нефропатий, гидронефроза, врождённой гипоплазии почек, травмы почек, ренинсекретирующих опухолей, ренопривных состояний, первичной задержки натрия (синдромы Лиддла, Гордона), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), туберкулёза почек. Значительно реже (около 20%) почечная гипертензия выявляется при заболеваниях почек с поражением канальцев и интерстиция (амилоидоз почек, интерстициальный лекарственный нефрит, тубулопатии).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Патогенез

В конце XIX в. Тигерштедт и Бергман (1898), экспериментируя с вытяжками из коркового слоя почек, открыли ренин — гормон, который сыграл огромную роль в учении об артериальной гипертензии.

Исследования показали, что любое сужение почечных артерий, приводящее к ишемии паренхимы почек, обусловливает повышение выработки ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Образование ренина — сложный процесс. Первым звеном этого процесса является синтез препроренина, протеина, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры. Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматической сети, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превращается в активный ренин. Молекулы ренина образуют гранулы, которые затем выталкиваются в межклеточное пространство. Синтез ренина клетками ЮГА зависит от тонуса афферентных артериол или их интрамурального давления. Секрецию ренина регулирует почечная баро-регуляция. Стеноз почечной артерии, приводя к снижению артериального давления в дистальных по отношению к нему сосудах и уменьшая тонус афферентных артериол стимулирует барорецепторы плотного пятна (macula densa) — тесно связанного с ЮГА канальцевой структуры, в результате чего усиливается синтез ренина.

На синтез ренина ЮГА почек влияет ряд факторов. Стимуляция симпатической нейрогуморальной активности ведет к усилению выработки ренина независимо от почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован воздействием на бета-адренергические рецепторы. Кроме того, в почках существуют ингибиторные альфа-адренорецепторы. Реакция на стимуляцию рецепторов обоих типов зависит от комбинированного влияния изменений перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, причем все эти показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности. Нагрузка натрием тормозит, а истощение его запасов стимулирует экспрессию ренинового гена и секрецию ренина. Уменьшение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавляет секрецию ренина. В то же время на секрецию ренина влияют и многие другие факторы, в частности ангиотензин II — активный продукт метаболизма ренина, фермент, обладающий мощным гипертензивным действием. Ангиотензин II подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи.

В настоящее время известно, что синтезированный в почках ренин под влиянием фермента печени ангиотензиногена соединяется с а1-глобулином крови, образуя полипептид ангиотензин, обладающий вазопрессорным действием. Ангиотензин существует в двух формах: неактивный ангиотензин I и обладающий мощным вазопрессорным действием ангиотензин II. Первая форма трансформируется во вторую под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он относится к цинксодержащим металлопротеазам. Большая часть АПФ связана с клеточными мембранами. Он существует в двух формах: эндотелиальной и тестикулярной. АПФ широко распространён в большинстве тканей организма. В отличие от ренина АПФ не обладает специфичностью и способен воздействовать на многие субстраты. Один из таких субстратов — брадикинин, вещество, обладающее депрессорными свойствами и относящееся к калликренн-кининовой системе. Снижение активности АПФ, вызывает уменьшение выработки ангиотензина II и одновременно повышает чувствительность сосудов к брадикинину, ведет к снижению АД.

Ангиотензин II оказывает гипертензивное действие как непосредственно, влияя на тонус артериол, так и через стимуляцию секреции альдостерона. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Вследствие этого увеличивается объём внеклеточной жидкости и плазмы, повышается содержание натрия в стенках артериол, что ведёт к их набуханию, повышению тонуса и усилению чувствительности к прессорным влияниям. Взаимодействия ренина, ангиотензина и альдостерона, характеризующиеся как положительными, так и отрицательными обратными связями, получили название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Читать еще:  Опущение почки лечение в домашних условиях

Установлено, что ткань почки способна продуцировать вещества, обладающие непосредственными или косвенными депрессорными свойствами. Обнаружено депрессорное действие калликреин-кининовой системы, сосудорасширяющее действие простациклина, одновременно стимулирующего секрецию ренина. Между прессорными и депрессорными веществами, вырабатываемыми почками, существует тесная взаимосвязь.

Таким образом, патогенез нефрогенной артериальной гипертензии весьма сложен и связан с несколькими основными факторами: задержка натрия и воды, дизрегуляция прессорных и депрессорных гормонов (повышение активности почечных и непочечных прессорных гормонов и недостаточность депрессорной функции почек), стимуляция секреции вазопрессина, угнетение выделения натрийуретического фактора, повышение образования свободных радикалов, ишемия почки, генные нарушения.

Функция почек при этом может быть в норме, но чаще она медленно, но прогрессивно снижается, достигая 85-90% дефицита при развитии хронической почечной недостаточности..

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии

Симптомы нефрогенной гипертензии обусловлены нарушением перфузии почечной ткани вследствие заболевания или патологического состояния, ведущего к резкому ограничению почечного кровотока. При этом почки одновременно могут быть причиной артериальной гипертензии и органом-мишенью этого патологического состояния, усугубляя течение и симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии. Наиболее частая причина нефрогенной (почечной) гипертензии — атеросклеротическое сужение магистральных почечных артерий. Вазоренальная гипертензия при нефроптозе обычно носит ортостатический характер и обусловлена перегибом или натяжением почечной артерии.

При подозрении на нефрогенную (почечную) артериальную гипертензию диагностический алгоритм сложен и состоит из нескольких этапов, которые завершаются уточнением её причины (вазоренальной или паренхиматозной), определения функциональной значимости выявленных поражений почечной артерии при вазоренальной гипертензии, так как это кардинальным образом влияет на выбор тактики лечения. Для врача-уролога практически это сводится к подтверждению или исключению вазоренальной причины гипертензии. При вазоренальном характере заболевания больной находится под наблюдением уролога (сосудистого хирурга) совместно с терапевтом (кардиологом), в ходе которого решается вопрос о возможности оперативного лечения болезни с целью снижения или стабилизации артериального давления. При отсутствии данных за вазоренальную гипертензию или если состояние больного не позволяет выполнить радикальное оперативное лечение при вазоренальной гипертензии, он передаётся под наблюдение и лечение у терапевта (кардиолога).

На первом этапе предусматривается тщательное общеврачебное обследование, включающее целенаправленное изучение жалоб больного и сбор анамнеза, измерение артериального давления на руках и ногах, аускультацию сердца и крупных сосудов. К сожалению, анамнез и течение вазоренальной гипертензии не обладают чувствительностью и специфичностью для установления диагноза. Некоторые анамнестические данные и симптомы лишь предполагают наличие вазоренальной гипертензии.

Данные физического обследования имеют большую предварительную ценность в выявлении вазоренальной гипертензии, чем анамнестические данные, однако отсутствие таких объективных признаков не исключает диагноза вазоренальной гипертензии. Выявление сосудистых шумов или других проявлений системных сосудистых поражений предполагает наличие вазоренальной гипертензии, но не служит основанием для установления диагноза. Типичные симптомы нефрогенной гипертензии: внезапное и быстрое повышение артериального давления, резистентность артериальной гипертензии к мощному комбинированному лечению или «беспричинная» утрата контроля артериального давления. Стеноз почечных артерий более распространён среди больных с системными, и в особенности с атеросклеротическими, поражениями артерий. Кроме того, методом перкуссии можно выявить выраженную гипертрофию левого желудочка, происходящую от длительной тяжёлой гипертензии.

Для вазоренальной гипертензии не обязателен, но очень характерен симптом, когда у больного очень высокое артериальное давление на фоне нормальной частоты сердечных сокращений, или даже брадикардии.

Проводят клинический и биохимический анализы крови (последний предусматривает определение содержания в крови мочевины, креатинина и электролитов), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, пробу Каковского-Аддиса и бактериологический анализ мочи. Обязательно исследование глазного дна. Выполняется проба с одноразовым приёмом каптоприла.

К инструментальным методам, применяемым на этом этапе, относятся УЗИ и почек, динамическая нефросцинтнграфия с I-гиппураном. На втором этапе для выявления поражений почечных артерий проводят ангиографию (традиционную аортографию, селективную ангиографию почечных артерий или цифровую субтракционную ангиографию).

На третьем этапе для уточнения природы артериальной гипертензии, определения функциональной значимости поражений почечной артерии и оптимизации интраоперационной тактики исследуют центральную гемодинамику, выполняют радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, полученной из почечных вен и нижней полой вены, а также фармакорадиологическую пробу с каптоприлом.

Ренальная артериальная гипертензия

Почечная гипертензия – это артериальная гипертония, связанная патогенетически с различными патологиями почек. Относится такая патология к симптоматическим (вторичным) гипертензиям и составляет 5-10% всех случаев АГ. Типичными признаками почечной гипертензии помимо регулярного повышения артериального давления являются устойчивое повышение диастолического (нижнего) давления, молодой возраст пациентов, низкая результативность лекарственной терапии и высокий процент злокачественного течения болезни.

Почечные гипертензии в нефрологии подразделяются на три основные группы:

  • ренопаренхиматозная – проявляется на фоне поражения почечной паренхимы;
  • реноваскулярная – прогрессирует при поражении почечных артерий;
  • смешанная нефрогенная гипертензия – причиной является сочетанное поражение почечных тканей и сосудов при опухолях, опущении почек, кистах или врожденных дефектах почек и их сосудистого аппарата.

Ренальная артериальная гипертензия не является автономной патологией, а всегда сопровождает другую болезнь и служит ее симптомом.

Причины почечной гипертензии

В основе развития гипертензии лежат различные механизмы, основными из которых являются:

  • задержка воды и ионов натрия,
  • подавление депрессорных систем почки,
  • активизация анигиозин-ренин-альдостероновой системы.

Пусковым фактором для возникновения гипертензии служит понижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока вследствие диффузного повреждения почечной паренхимы и сосудов, возникающих на фоне таких заболеваний:

  • хронический пиелонефрит,
  • поликистоз почек,
  • врожденные аномалии развития,
  • диабетический гломерулосклероз,
  • туберкулез почек,
  • хронический гломерулонефрит,
  • диффузные поражения соединительной ткани.

Также к развитию почечной гипертензии могут приводить атеросклероз почечных сосудов, механическое сдавливание сосудов почек опухолью, кистой или спайками, поражение сосудов при нефроптозе. Поражение паренхимы и сосудов постепенно истощает компенсаторные возможности почек, в результате чего они больше не могут выполнять свои функции регулятора АД.

Симптомы

Поскольку развитие почечной гипертензии связано с различным поражением тканей и сосудов почек, то клиническая картина напрямую объединена с основной болезнью. Самыми частыми жалобами при гипертензии являются:

  • дизурические проявления,
  • кратковременное повышение температуры,
  • боль в пояснице,
  • полиурия,
  • повышенная утомляемость,
  • появление отеков,
  • общая слабость.

Степень эксплицированности симптоматики обуславливается стадией заболевания, наличием дополнительных осложнений. Инструментальные исследования фиксируют уменьшение размеров пораженной почки, понижение кровотока в сосудах и другие деструктивные изменения.

Характерным для гипертензии симптомом является стабильно-устойчивое повышение диастолического давления. В ряде случаев, гипертонический синдром приобретает злокачественное течение, при котором отмечается спазм артериол и значительное повышение периферического сопротивления сосудов. В начальной стадии развития почечная гипертензия поддается терапии, но по мере дальнейшего прогрессирования заболевания приобретает устойчивую резистентность к проводимому лечению.

Диагностика почечной гипертензии

Для дифференцированной диагностики гипертензии в Клинике Современной Медицины применяется обширный спектр лабораторно-инструментальных исследований:

  • анализы крови, мочи (общие, биохимические, проба по Нечипоренко, Ребергу, Зимницкому, бактериоскопия мочевого осадка);
  • экскреторная урография;
  • УЗ-сканирование почек с допплерографией;
  • артериография почек;
  • радиоизотопная ренография;
  • биопсия почек.

Диагностика заболевания основана на комплексном обследовании пациента, направленном на идентификацию поражений почечных тканей и сосудов и установление этиологии болезни.

Лечение почечной гипертензии

Основные усилия при лечении гипертензии направлены на нормализацию АД с одновременной патогенетической терапией основного заболевания. Лечение почечной гипертензии непрерывное, длительное и предусматривает обязательное соблюдение диеты, ограничивающей потребление соли, животных белков, пряностей, копченостей и других раздражающих почки продуктов.

В процессе терапии регулярно оценивают степень выраженности почечной недостаточности. Поскольку характер применяемых терапевтических методик зависит от основного первичного заболевания, лечение почечной гипертензии подразумевает только индивидуальный подход. Крайне важно начать адекватное лечение сразу же после подтверждения диагноза, поскольку нефрогенные артериальные гипертензии имеют тенденцию к быстрому развитию и необратимым изменениям в структурах почек.

Очень часто консервативные методы лечения оказываются малоэффективными, поэтому в приоритете инвазивные и хирургические мероприятия: баллонная ангиопластика, стентирование сосудов. В самых тяжелых случаях и только по безоговорочным показаниям прибегают к нефроэктомии (удалению поврежденной почки). Нефрогенная гипертензия на фоне поражения обеих почек имеет самый неблагоприятный прогноз и требует пересадки органов.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения тубулоинтерстициального нефрита и лечения тубулопатии.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector