0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Острая почечная недостаточность классификация

Классификация острой почечной недостаточности

(Н.А. Лопаткин, 1992; Н.А. Мухин и соавт., 2006)

По патогенезу:

Преренальная(снижение объёма циркулирующей крови, гиповолемия):

• Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения).

• Системная вазодилатация (эндотоксиновый шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).

• Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит, цирроз печени, резекция печени, холестаз, нефротический синдром).

• Обезвоживание при рвоте, диарее, применении диуретиков или слабительных средств, ожогах.

Ренальная (следствие непосредственного поражения почечной паренхимы):

• Острый тубулярный некроз — нефротоксические воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, лекарственные средства, рентгеноконтрастные вещества, органические растворители).

• Внутриканальцевая блокада пигментами: миоглобином (при синдроме длительного сдавления, судорогах, электротравме, отморожении, длительном астматическом статусе, комах); гемоглобином (при гемолизе эритроцитов), белковыми цилиндрами (миеломная нефропатия, парапротеинозы), кристаллами мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками), оксалатами.

• Воспалительные и обменные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, другие гломерулонефриты, синдром Гудпасчера, острый тубуло-интерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз).

• Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, злокачественная артериальная гипертензия, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия; расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

Постренальная(развивается вследствие острого нарушения оттока мочи):

• Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнями, сдавление опухолью; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой, опухолью, стриктура мочеиспускательного канала), некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз, поражения спинного мозга.

• Для развития постренальной ОПН нередко достаточно односторонней обструкции, а во второй почке рефлекторно возникает афферентная вазоконстрикция и развивается анурия.

Аренальная: травмы или удаление единственной почки.

По характеру морфологических изменений и локализации патологического процесса:

острый тубулярный некроз

острый кортикальный некроз

острый тубуло-интерстициальный нефрит

По клинико-патогенетической форме:

олигурическая (диурез менее 500 мл/сут)

неолигурическая (диурез более 500 мл/сут);

катаболическая (при остром сепсисе, ожоговой болезни, синдроме длительного сдавления — темпы прироста концентрации мочевины крови 5-25 ммоль/сут);

некатаболическая (темпы прироста концентрации мочевины менее 5 ммоль/сут);

тяжёлая острая почечная недостаточность (устанавливают при концентрации креатинина более 5,5 мг% (500 мкмоль/л) или необходимости проведения гемодиализа).

По стадии:

Начальная (1-3 сут) — период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).

Олигурическая/азотемическая (1-2 нед). Развивается через 1-3 сут после воздействия повреждающего фактора.

Стадия восстановления диуреза (5-10 дней). Характеризуется постепенным увеличением диуреза до объёма, превышающего 500 мл/сут.

Стадия полиурии — клиническое улучшение по мере снижения азотемии и восстановления гомеостаза.

Стадия выздоровления — восстановление почечных функций в течение года и более.

Пример формулировки диагноза:

1. Основное заболевание:Случайноепероральное отравление уксусной кислотой (31.12.2007): химический ожог слизистой глотки, пищевода и желудка (эрозивно-геморрагическая форма); гепатопатия 1 степени, нефропатия 3 степени

Фоновое заболевание:Алкогольная интоксикация тяжелой степени

Осложнение: Острая почечная недостаточность (1.01.2008): олигурическая стадия.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

МКБ-10

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже — воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Читать еще:  Дисплазия почек у детей

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Читать еще:  Расположение надпочечников у человека

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это состояние, при котором внезапно резко нарушаются все внутрипочечные функции: кровообращение и гидродинамика, клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция (обратное всасывание жидкости). В организме пациента происходят следующие изменения:

  • Повышение уровня азота в крови;
  • Глубокие нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния;
  • Повышение артериального давления;
  • Малокровие.

Важнейшим условием успешного лечения пациентов с острой почечной недостаточностью является ранняя её диагностика. С этой целью в Юсуповской больнице врачи используют современную аппаратуру ведущих мировых производителей и инновационные методики лабораторной диагностики.

Пациентов с острой почечной недостаточностью госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Оно оснащено современной жизнеобеспечивающей аппаратурой, дыхательными аппаратами экспертного класса. Пациентов консультируют доктора и кандидаты медицинских наук, ведущие нефрологи. Внедрение в клиническую практику все более эффективных антибактериальных препаратов, новых подходов к реокорригирующей, гемодинамической, антиоксидантной терапии и респираторной поддержки привели к увеличению количества пациентов, которые пережили острую почечную недостаточность.

Причины возникновения острой почечной недостаточности

Причины, по которым развивается острая почечная недостаточность, разделяют на 3 основные группы:

  • Преренальная – снижение почечного кровотока;
  • Ренальная – непосредственное повреждение паренхимы почек;
  • Постренальная – закрытие просвета мочевыводящих путей.

С помощью изменения сопротивляемости приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и скорость клубочковой фильтрации остаются на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления. Если артериальное давление ниже 70 мм рт.ст., саморегуляция нарушается, и скорость клубочковой фильтрации уменьшается пропорционально его снижению. Почечная саморегуляция зависит от комбинации расширения приносящих артериол, которую вызывают оксид азота и простагландины, и сужения выносящих артериол под воздействием ангиотензина-2.

Лекарственные препараты, которые взаимодействуют с этими медиаторами (нестероидные противовоспалительные средства или селективные ингибиторы ЦОГ-2, ингибиторы АПФ или АРА), способны в определённых клинических ситуациях вызвать преренальную острую почечную недостаточность. В группу риска входят лица пожилого возраста с атеросклеротическим кардиосклерозом, пациенты, страдающие хроническими заболеваниями почек и со сниженной перфузией почки, которая вызвана обезвоживанием, сужением почечной артерии или гипотензией.

Причиной ОПН могут быть заболевания, которые протекают с поражением клубочков, почечных канальцев, ретикулярной соединительной ткани или сосудистой сети. Наиболее частой ренальной причиной ОПН является острый некроз канальцев. Он возникает в результате длительного течения одного и того же патофизиологического процесса, который приводит к преренальной гипоперфузии. Второй ренальной причиной острой почечной недостаточности является сепсис. Третья наиболее частая причина ОПН – острая радиоконтрастная нефропатия.

Обструктивная нефропатия начинается как острая почечная недостаточность относительно редко. Урологи Юсуповской больницы принимают все меры, чтобы её важно своевременно распознать, поскольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функционирование почки.

Симптомы острой почечной недостаточности

Ранние признаки острой почечной недостаточности часто минимальные и непродолжительные:

  • Циркуляторный коллапс, эпизод острой сердечной недостаточности при преренальной ОПН;
  • Почечная колика при постренальной острой почечной недостаточности;
  • Острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов;
  • Местные и инфекционные проявления при множественной травме.

Многие симптомы начальной стадии острой почечной недостаточности (отсутствие аппетита, слабость, сонливость, тошнота) неспецифичны. Поэтому врачи Юсуповской больницы для ранней диагностики ОПН применяют лабораторные методы: определение уровня креатинина, калия и мочевины в крови.

К признакам клинически развёрнутой острой почечной недостаточности относятся симптомы выпадения гомеостатической функции почек:

  • Острые нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена;
  • Нарастающая азотемия (повышение уровня азота в крови);
  • Поражение лёгких, органов пищеварения, центральной нервной системы (уремическая интоксикация);
  • Острые грибковые и бактериальные инфекции.

Олигурия с диурезом менее 500 мл обнаруживается у большинства пациентов с ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая острая почечная недостаточность, при которой диурез менее 50 мл в сутки. К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы внеклеточной (полостные и периферические отёки), затем внутриклеточной гипергидратации (отёк мозга, лёгких, острая левожелудочковая недостаточность).

Кардинальным признаком ОПН является азотемия – повышение концентрации азота в крови. Её выраженность отражает тяжесть острой почечной недостаточности. При ОПН азотемия нарастает быстро. При некатаболической форме ОПН ежесуточный прирост уровня мочевины крови составляет 10-20 мг%, а креатинин увеличивается на 0,5-1 мг%.

Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности развивается у пациентов с острым сепсисом, ожоговой болезнью, множественной травмой с краш-синдромом, после хирургических операций на сердце и крупных сосудах. Она отличается высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови, более выраженными нарушениями кислотно-основного состояния и обмена калия. У пациентов, страдающих неолигурической ОПН, высокая азотемия в большинстве случаев появляется при присоединении гиперкатаболизма.

При олигурической и анурической ОПН развивается гиперкалиемия – повышение содержания калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л. Критическая гиперкалиемия может развиться в течение первых суток болезни и определить темп нарастания уремии. В Юсуповской больнице для выявления гиперкалиемии и контроля уровня калия проводят биохимический мониторинг и многократно регистрируют ЭКГ.

У большинства больных ОПН врачи обнаруживают метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л. При более выраженных нарушениях кислотно-основного состояния с большим дефицитом бикарбонатов и снижением кислотности крови усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы. Для острой почечной недостаточности характерно тяжёлое угнетение функции иммунной системы.

Вследствие присоединения острых бактериальных и грибковых инфекций у пациентов с ОПН может развиться острая пневмония, паротиты, стоматиты, инфекция мочевых путей. При тяжёлой гипергидратации возникает уремический отёк лёгких. Он проявляется острой дыхательной недостаточностью. На рентгенограмме определяются множественные облаковидные инфильтраты в обоих лёгких.

С ОПН ассоциируется респираторный дистресс-синдром. Он также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в лёгких (интерстициальным отёком, множественными ателектазами) с признаками острой легочной гипертензии. В последующем присоединяется бактериальная пневмония.

Читать еще:  Левосторонний нефроптоз

Для ОПН характерно циклическое течение. Выделяют следующие стадии острой почечной недостаточности:

  • Кратковременную начальную;
  • Олигурическую или анурическую (2-3 недели);
  • Восстановительную полиурическую (5-10 дней).

Необратимое течение ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, выраженных воспалительных поражениях почечных сосудов (системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни).

Диагностика острой почечной недостаточности

На первом этапе диагностики острой почечной недостаточности врачи Юсуповской больницы разграничивают анурию (отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь) от острой задержки мочи. В отсутствии мочи в мочевом пузыре убеждаются с помощью перкуссии, катетеризации или ультразвукового исследования. Срочно определяют уровень креатинина, мочевины и калия сыворотки крови.

На следующем этапе диагностики устанавливают форму ОПН. В первую очередь исключают закупорку мочевых путей с помощью ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических и радионуклидных методов диагностики. Проводят лабораторное исследование мочи. При преренальной острой почечной недостаточности содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинина мочи к креатинину плазмы повышено. Это является свидетельством относительно сохранной концентрационной способности почек. При ренальной ОПН наблюдается обратное соотношение. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной острой почечной недостаточности менее 1, при ренальной ОПН равен 2.

После того, как нефрологи исключат преренальную острую почечную недостаточность, устанавливают форму ренальной ОПН. Если в осадке моче присутствуют эритроцитарные и белковые цилиндры, это свидетельствует о поражении клубочков. Наличие эозинофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита. Признаком внутриканальцевой блокады является наличие патологических цилиндров (гемоглобиновых, миоглобиновых, миеломных) и кристаллов. На заключительных этапах диагностики нефрологи выполняют биопсию почки.

Лечение ОПН

Для лечения постренальной острой почечной недостаточности урологи устраняют обструкцию и восстанавливают нормальный пассаж мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев ликвидируется. Если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, сохраняется анурия, применяют диализные методы терапии.

При диагностированной преренальной острой почечной недостаточности врачи направляют усилия на устранение факторов, которые вызвали острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменяют лекарственные средства, индуцирующие преренальную ОПН. Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводят большие дозы кортикостероидов, крупномолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу.

Если причиной ОПН является гипонатриемия и дегидратация, внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии врачи отделения реанимации и интенсивной терапии проводят под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. После стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого русла переходят на внутривенное, длительное введение фуросемида с допамином.

Нефрологи Юсуповской больницы проводят лечение ренальной ОПН по стадиям. При развитии олигурии у пациентов с уратным кризом, миеломной болезнью, гемолизом (распадом эритроцитов), рабдомиолизом проводят непрерывную длительную инфузионную ощелачивающую терапию. Она включает введение маннитола с изотоническим раствором хлорида натрия, глюкозы с фуросемидом и бикарбоната натрия. Такая терапия предотвращает внутриканальцевое осаждение цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.

На ранней стадии ренальной ОПН, в течение первых двух-трёх суток развития острой клубочковой недостаточности, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма проводят лечение фуросемидом, маннитолом, инфузией жидкостей. Свидетельством эффективности консервативной терапии является увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела пациента более 0,8 кг/сутки, сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови является тревожным признаком гипергидратации, которая требует ужесточения водного режима.

Пациентам с некоторыми вариантами ренальной ОПН базисную консервативную терапию дополняют антибиотиками, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Если ОПН вызвана сепсисом или токсическими веществами, используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови токсинов. Консервативная терапия при отсутствии эффекта в течение 2-3 суток является бесперспективной и опасной ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (нарушение слуха) и маннитола (гиперосмолярность, острая сердечная недостаточность, гиперкалиемия). В этом случае применяют диализное лечение. Для того чтобы пройти лечение и обследование ОПН, звоните по телефону контакт центра.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — это потенциально обратимое нарушение функции почек, которое проявляется быстрым (в течение нескольких часов или дней) повышением уровня креатинина в крови и снижением количества выделяемой мочи.

Снижение количества мочи наблюдается не всегда, возможна неолигурическая острая почечная недостаточность.

Эпидемиология

Распространённость. Ежегодно регистрируются 40-200 случаев острой почечной недостаточности на 1 млн. взрослого населения. Острая почечная недостаточность развивается примерно у 5% всех госпитализированных больных. Среди беременных регистрируют 1 случай на 2-5 тысяч беременностей.

Острая почечная недостаточность наблюдается преимущественно у лиц старше 60 лет (в 5 раз чаще, чем у молодых). Группу риска представляют больные с сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, нефротическим синдромом.

Прогноз зависит от клинической ситуации, при которой развилась острая почечная недостаточность. Например, если причиной явилось хирургическое вмешательство или травма, летальность составляет 60%, в случае лекарственной болезни — 30%, при беременности — 10-15%. Вероятность полного восстановления функции почек у больных без осложняющих заболеваний, переживших один эпизод острой почечной недостаточности, составляет 90% в течение последующих 6 недель.

Летальность при изолированной острой почечной недостаточности не превышает 15%, при присоединении полиорганной недостаточности она повышается до 70%. Причём, летальность у больных с олигурией почти в 2 раза выше, чем при неолигурической форме.

Смерть чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

Классификация ОПН (Тареев Е.М., 1983)

  • По месту возникновения повреждения:
    1. Преренальная
    2. Ренальная
    3. Постренальная
  • По этиопатогенезу:
    1. Шоковая почка
    2. Токсическая почка
    3. Острая инфекционная почка
    4. Сосудистая обструкция
    5. Урологическая обструкция
    6. Аренальное состояние
  • По течению:
    1. Начальный период
    2. Период олиго-, анурии
    3. Период восстановления диуреза:
      • фаза начального диуреза (диурез больше 599 мл в сутки)
      • фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки)
    4. Период выздоровления
  • По степени тяжести:
    1. Лёгкая (I степень): увеличение креатинина крови в 2-3 раза
    2. Средняя (II степень): увеличение креатинина крови в 4-5 раз
    3. Тяжёлая (III степень): увеличение креатинина крови более чем в 6 раз

Содержание файла Острая почечная недостаточность:

• Определение, эпидемиология, классификация.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector