4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Классификация хпн по рябову

КЛАССИФИКАЦИЯ ХПН

Основоположник отечественной нефрологии Е.М. Тареев различал всего две стадии ХПН:

· консервативную, со СКФ примерно 15-40 мл/мин и большими возможностями консервативной терапии, и

· терминальную, со СКФ около 15 мл/мин и ниже, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализе или перитониальном диализе) или пересадке почки.

Очевидно, что диагноз ХПН ставился только на стадии выраженных клинических проявлений, когда в лучшем случае осталось около 30% функционирующих нефронов и задержать развитие ХПН довольно проблематично. В последние десятилетия стало очевидно, что если диализ и дает возможность продлить жизнь пациентов, то сегодня стала актуальной возможность задержать течение заболевания почек и развитие ХПН, улучшить качество жизни всех лиц, страдающих заболеваниями почек задолго до того, как появятся признаки ХПН и потребуется заместительная почечная терапия.

В настоящее время имеется несколько классификаций, учитывающих доклиническую стадию ХПН.

Наиболее удобной в клинической практике является классификация А.Ю. Николаева и Ю.С. Милованова с выделением трех стадий ХПН (начальной, консервативной и терминальной), когда для установления стадии ХПН достаточно клинической картины и определения СКФ. Причем, название стадии подразумевает под собой и выбор метода лечения: начальная – лечение основного заболевания, консервативная – медикаментозная терапия, терминальная — гемодиализ.

Таблица 3. Стадии ХПН по А.Ю.Николаеву и Ю.С. Милованову

Таблица 4. Стадии ХПН по С.И. Рябову

Общепринятой также является классификация Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского, согласно которой различают четыре стадии ХПН – латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

Таблица 5. Классификация Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского

Придерживаясь долгосрочной стратегии, направленной на улучшение качества помощи для всех пациентов с заболеваниями почек, Национальный Почечный Фонд [США] (НПФ — NKF) учредил в 1995 году Инициативу [по улучшению] Качества Лечения Диализом [DOQI]. В конце 1999 года Инициатива была переведена в новую фазу, в которой ее рамки расширились до полного спектра заболевания почек, когда раннее вмешательство и соответствующие меры могут предотвратить развитие ХПН. Чтобы отразить эти расширившиеся цели, новая Инициатива обрела название Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQITM) — Инициатива Качества Лечения Заболевания Почек.

Согласно рекомендациям K/DOQITM среди больных с хроническим заболеванием почек стадию заболевания следует определять на основании уровня почечной функции независимо от диагноза в соответствии с классификацией хронического заболевания почек (ХЗП — CKD) K/DOQI. При этом термин «почечная недостаточность» появляется в диагнозе только в терминальной стадии ХПН (классификации А.Ю.Николаева и Ю.С. Милованова), в других случаях в диагнозе указывается хроническое заболевание почек с соответствующим уровнем снижения СКФ. Хроническое заболевание почек определяется или по повреждению почек, или по снижению скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м 2 в течение более 3 месяцев. Почечное повреждение характеризуется патологическими отклонениями, включающими изменения в анализах крови и мочи или при визуализирующих исследованиях.

Таблица 6.Стадии ХЗП согласно рекомендациям K/DOQITM

Хроническая почечная недостаточность — стадии по креатинину

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) относится к тяжелым патологиям мочевыделительной системы, при которой происходит полное или частичное снижение работы почек. Болезнь развивается достаточно медленно, проходит несколько стадий своего развития, каждая из которых сопровождается определенными патологическими изменениями в работе почек и целого организма. ХПН может протекать по-разному, но в подавляющем большинстве болезнь имеет прогрессирующее течение, которое сопровождается периодами ремиссии и обострения. При своевременном диагностировании болезни, проведении необходимой лечебной терапии, ее развитие можно замедлить, тем самым остановить проявление более тяжелых стадий.

Что такое повышенный креатинин при ХПН?

Определить на какой стадии находиться ХПН можно при помощи лабораторных и инструментальных исследований. Хорошей информативностью обладает биохимический анализ крови, результаты которого помогают определить тип болезни, сопутствующие заболевания, стадии ХПН, а также уровень креатина в крови.

Креатинин — важный компонент плазмы крови, который участвует в энергетическом обмене тканей. Из организма выводиться вместе с мочой. Когда креатинин в крови повышен, это является верным признаком нарушении работы почек, а также сигналом о возможном развитии хронической почечной недостаточности, стадии которого напрямую зависят от его уровня.

Помимо повышенного уровня креатинина в плазме крови, врачи также обращают внимание и на другие показатели: мочевину, аммиак, ураты и другие составляющие. Креатинин является шлаковым продуктом, который должен удаляться из организма, поэтому если его количество превышает допустимую норму, важно незамедлительно предпринимать меры по его снижению.

Норма креатинина в крови у мужчин составляет 70-110 мкмоль/л, у женщин 35-90 мкмоль/л, а детей — 18-35 мкмоль/л. С возрастом его количество увеличивается, что и повышает риск развития заболеваний почек.

В нефрологии болезнь разделяют на стадии хронической почечной недостаточности, каждая из которых требует индивидуального подхода к лечению. Хроническая форма чаще всего развивается на фоне длительно протекающих патологий в мочевыделительной системе или после острой формы, при отсутствии должного лечения. Очень часто ранние степени почечной недостаточности не доставляют человеку никакого дискомфорта, но когда в анамнезе присутствуют другие хронические заболевания: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, нефроптоз, тогда клиника будет более выраженной, а сама болезнь будет быстро прогрессировать.

ХПН в медицине рассматривается как симптомокомплекс, проявляющийся при гибели нефронов почек вызванных прогрессирующими патологиями. Учитывая сложность болезни, ее разделяют на несколько стадий, форм и классификаций.

Классификация по Рябову

Классификация хронической почечной недостаточности по Рябову состоит из показателей трех основных этапов болезни и количества креатинина в плазме крови.

Латентная (1 стадия) – относится к начальным и обратимым формам болезни. Классифицируют ее:

  1. Фаза А — креатинин и СКФ находится в норме.
  2. Фаза Б — креатинин повышен до 0,13 ммоль/л, а СКФ снижен, но не меньше чем на 50%.

Азотемическая (2 стадия) – стабильная прогрессирующая форма.

  1. Фаза А — креатинин 0,14-0,44, СКФ 20-50%.
  2. Фаза Б — креатинин 0,45-0,71, СКФ 10-20%.

Уремическая (3-я стадия) – прогрессирующая.

  1. Фаза А – уровень креатинина 0,72-1,24, СКФ 5-10%.
  2. Фаза Б — креатинин 1,25 и выше, СКФ

При развитии хронической почечной недостаточности, классификация имеет важнейшее значение, поскольку на каждом этапе болезни человеку требуется особый и индивидуальный подход к лечению.

Хроническая болезнь почек – тяжелое состояние, которое может проявиться из-за длительного патологического процесса в почечных тканях, который длится около 3-х месяцев. На начальных стадиях болезни симптомы могут оставаться незамеченными, но по мере повреждения нефронов, клиника будет более выраженной, а в конечном итоге и вовсе может привести к полной нетрудоспособности и смерти человека.

Хроническая почечная недостаточность: этапы развития и последствия

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологическое состояние почек, для которого характерно прогрессирование и тяжёлые последствия. Важно правильно определить стадию почечной недостаточности пациента, поскольку от этого зависит выбор лечения. Судить о тяжести состояния больного позволяют характерные жалобы и внешние признаки, а также результаты специфических лабораторных исследований.

Как и почему развивается почечная недостаточность

Почки являются парными органами системы мочевыделения. Главная функция органов — очищение крови от метаболитов (побочных продуктов обмена веществ) с образованием первичной, а затем вторичной (конечной) мочи.

Первичную мочу часто называют клубочковым или почечным фильтратом.

За продукцию урины отвечают клетки — нефроны, которых в одной почке здорового человека насчитывается не менее миллиона.

Первичная моча образуется посредством фильтрации крови в почечном клубочке, а конечная — в канальце нефрона путём обратного всасывания из фильтрата в кровоток питательных веществ

Механизм развития хронической почечной недостаточности запускается тогда, когда количество нефронов уменьшается.

Если почка здорова, всем нефронам не обязательно работать одновременно. С фильтрацией мочи справляется треть функциональных клеток. Следовательно, ХПН развивается тогда, когда в почке остаётся менее 30% работоспособных нефронов.

Гибель нефронов — результат хронических почечных или внепочечных патологий. К ним относят:

  • аутоиммунное воспаление почечных клубочков (гломерулонефрит);
  • длительно текущий инфекционный нефрит;
  • гломерулосклероз на фоне сахарного диабета, тяжёлых поражений печени, сосудистых патологий;
  • врождённые аномалии почечной структуры;
  • системные заболевания (амилоидоз, васкулиты, псориаз и пр.);
  • поликистоз почек и т. д.

Количество нефронов уменьшается под воздействием длительного приёма некоторых препаратов, алкоголя, наркотиков, никотина.

У пожилых людей риск развития ХПН выше, чем у молодых, поскольку количество нефронов после сорока лет постепенно уменьшается (приблизительно на 10000 в год). Так, к 60 годам атрофируется пятая часть функциональных почечных клеток, а к 80 — около 40%. Но если человек здоров, оставшихся нефронов хватает для того, чтобы почки работали полноценно.

Пожилой возраст не является причиной развития ХПН, но может оказаться одним из способствующих факторов

Этапы развития заболевания по скорости клубочковой фильтрации

ХПН развивается длительно — от года до 15 лет. Стремительность процесса определяется заболеванием, которое запустило патологический механизм, образом жизни, сопутствующими патологиями. Чем раньше выявлено заболевание, тем эффективнее консервативное лечение.

Основным параметром для определения тяжести ХПН является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). По данному показателю выделяют пять этапов (стадий, степеней) развития заболевания, каждая из которых имеет характерные симптоматические и клинические проявления.

СКФ — показатель объёма клубочкового фильтрата, образующегося в единицу времени. Но взять на анализ первичную мочу не представляется возможным, поэтому СКФ вычисляется по клиренсу веществ, которые выводятся почками.

Почечным клиренсом называют объём плазмы, очищаемый почками в течение минуты. В клинической практике чаще всего исследуют скорость выведения креатинина. Для этого пациент сдаёт мочу (в течение часа двухкратно или на протяжении суток — по выбору врача). В лаборатории определяют минутный уровень креатинина. Дополнительно в день, когда сдаётся моча, у больного берут кровь из вены на содержание креатинина в плазме. Это необходимо для вычисления СКФ.

Таблица: нормы скорости клубочковой фильтрации

При нормальном показателе СКФ примерно за 30 минут почками очищается вся кровь человека, а за сутки это происходит 58–62 раза

Первая степень

Характеризуется отсутствием каких-либо симптомов ХПН, поскольку СКФ находится в пределах нормы (90 мл/мин и выше). Но на этом этапе уже существует почечное или внепочечное заболевание, которое пагубно воздействует на нефроны. Даже во время обследования сложно заподозрить развитие ХПН, поскольку жалобы и отклонения в анализах связывают с хроническим заболеванием почек пациента, диагностированным ранее.

Опасность начальной степени заключается в том, что, оставаясь нераспознанной, она ведёт к усугублению болезни.

Что происходит на второй стадии

СКФ умеренно снижается (60–89 мл/мин). Появляются симптомы интоксикационного характера:

  • постоянная усталость;
  • сонливость;
  • снижение аппетита;
  • потливость;
  • тошнота;
  • сухость в ротовой полости;
  • учащается головная боль.

Привычные физические нагрузки на второй стадии ХПН вызывают сильную усталость и значительный физический дискомфорт, поскольку способствуют повышению уровня белковых метаболитов в крови

Возможно незначительное увеличение количества выделяемой мочи в сутки, а также изменения показателей в анализах. К примеру, в биохимическом анализе крови повышается уровень продуктов азотистого обмена (креатинина, мочевины, азота). В общем анализе мочи могут появиться следы белка.

Третья степень

Показатель СКФ варьирует от 30 до 59 мл/мин. Общая симптоматика становится выраженной. Возрастает токсическое действие на организм белковых метаболитов, которые не покидают кровоток своевременно и в достаточном количестве. Нарушается обмен кальция и фосфора. Развивается нефрогенная анемия, поскольку количество эритроцитов крови снижается.

ХПН сокращает продолжительность жизни эритроцитов и провоцирует кровоточивость сосудов, что способствует развитию анемии

У пациента учащается мочеиспускание, количество выделяемой в сутки мочи достигает 2,3–2,5 л (норма для взрослых от 0,8 до 1,8 л). Начинает развиваться ацидоз (повышение кислотности организма). Появляется жажда. Возможны расстройства работы желудочно-кишечного тракта. Не исключено периодическое повышение артериального давления до критических цифр.

Особенности четвёртой стадии

Когда показатель СКФ опускается до 15–29 мл/мин, развиваются серьёзные осложнения:

  • вследствие нарушения баланса калия и кальция в крови возникают судороги и подёргивание мышц;
  • нарастает анемия;
  • нарушается эластичность кожи и проявляется желтушность;
  • тошнота и вздутие кишечника становятся постоянными спутниками;
  • пациент теряет в весе;
  • повышается склонность к вирусно-бактериальным заболеваниям, которые впоследствии сложно лечить.

На четвёртой стадии работоспособность пациента утрачивается. Речь идёт об угрозе не только здоровью, но и жизни. Больному необходима как симптоматическая, так и заместительная медикаментозная терапия.

Даже при правильном лечении на предпоследней стадии отказ почек неизбежен. Задача терапии состоит в том, чтобы это случилось как можно позже, а симптомы не доставляли существенного дискомфорта.

Проявления пятого этапа

Пятая (терминальная, конечная) стадия диагностируется тогда, когда СКФ опускается ниже 15 мл/мин. Почки больше не способны очищать кровь и выводить токсины. Моча почти не вырабатывается, уремия (повышение количества азотистых веществ) становится критической. Все перечисленные ранее симптомы обостряются. Поражаются сердце и сосуды. Пациену необходим гемодиализ. В противном случае неизбежно развитие уремической комы и летального исхода.

Гемодиализ — это метод очистки крови вне почек при помощи специального оборудования. Может осуществляться на дому, но для этого пациенту необходимо приобрести специальное оборудование. В большинстве случаев проводится в клинике.

В терминальной стадии ХПН гемодиализ проводят три раза в неделю

Пациентам с терминальной почечной недостаточностью рекомендуют пересадку почки, но не всем.

Определить тактику лечения позволяет отдельная классификация последнего этапа ХПН.

Таблица: степени терминальной ХПН и трансплантологическое лечение

  • Выработка мочи не превышает 300 мл/сутки;
  • стойко повышается АД (артериальное давление);
  • присутствуют симптомы недостаточности сердца
  • Выделение урины — менее 200 мл/сутки;
  • формируется тяжёлая сердечная недостаточность
  • Мочеиспускание полностью прекращается;
  • развиваются множественные поражения органов (печени, сердца, лёгких и пр.);
  • тело постоянно отекает

Прогрессирование болезни и уровень креатинина

Креатинин — важный компонент энергетических реакций в организме. Образуется в мышечной ткани, затем поступает в кровь. Выводится только мочевыделительной системой, поэтому его показатель в крови — индикатор почечной работоспособности.

Изменение уровня креатинина в крови — достоверный показатель хронической недостаточности почек. Чем выше этот показатель, тем тяжелее форма заболевания.

По уровню эндогенного креатинина выделяют три стадии прогрессирования ХПН — латентную, азотемическую и уремическую, каждая из которых подразделяется на две фазы (по С.И. Рябову). Эта классификация соотносится со стадиями по СКФ и периодами развития ХПН (по Н.А.Лопаткину и И.Н.Кучинскому).

Таблица: взаимосвязь различных классификаций ХПН и принципы лечения

  • Диагностика и лечение причинного фактора ХПН;
  • изменение образа жизни;
  • соблюдение рекомендаций по питанию и питьевому режиму
  • -//-;
  • детоксикационная терапия;
  • ограничение физических нагрузок
  • Купирование симптомов, вызванных ХПН;
  • поддержание работоспособности почек медикаментозно
  • Гемодиализ;
  • пересадка донорской почки

Прогноз

Чем раньше выявлена ХПН, тем благоприятнее прогноз. На латентном и компенсированном этапах оправдано консервативное лечение, которое направлено в большей степени на болезнь, провоцирующую развитие ХПН, и поддержание функциональной состоятельности почек.

Интермитирующая стадия предполагает комплексную медикаментозную терапиию, но на этом этапе становится понятно, что гибели почек не избежать. В итоге развивается терминальная почечная недостаточность, предполагающая пожизненный гемодиализ или пересадку донорского органа.

Регулярный диализ увеличиваюет продолжительность жизни больного в среднем на 12–15 лет. Процедура является спасением для больных с ХПН, но имеет побочные эффекты:

  • развивается гипотензия (снижение АД);
  • сосуды повреждаются, что повышает риск тромбоза и инсульта;
  • снижается острота зрения;
  • развивается остеопороз (вымывается кальций, фосфор из костей);
  • проявляются неврологические расстройства;
  • редко — воздушная эмболия, кровотечения.

Трансплантация почки также не даёт гарантии существенного продления жизни пациента. Это обусловлено сложностью процедуры и некоторыми особенностями:

  • существует риск отторжения пересаженного органа, даже если донор — кровный родственник;
  • после операции может присоединиться инфекция или развиться кровотечение;
  • если почка пересажена от мёртвого донора, продолжительность её функционирования в большинстве случаев не превышает десяти лет;
  • орган от живого донора способен работать 20 лет и более.

После трансплантации почки продолжительность жизни пациента в значительной степени зависит от соблюдения врачебных рекомендаций по образу жизни, питанию, профилактическому обследованию и лечению.

Стадии прогрессирования ХПН определяются двумя ключевыми параметрами: скоростью клубочковой фильтрации и уровнем креатинина в крови. При прогрессировании патологии первый показатель снижается, а второй — повышается. Клиническую картину дополняют характерные жалобы. Раннее выявление ХПН позволяет остановить или замедлить прогрессирование заболевания путём консервативного лечения, что невозможно на поздних стадиях.

Восстановительная медицина в нефрологии. Классификация хронической почечной недостаточности

Классификация хронической почечной недостаточности

Отечественными авторами были предложены ряд классификаций.

Так, согласно классификации Е.М. Тареева (1972 г.), ХПН подразделяется на два периода: сравнительно бедный симптомами период компенсации, когда, несмотря на резко сниженную функцию почек (КФ от 30 до 10 мл/мин) и относительно высокие цифры азотемии, больные нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность, и терминальную фазу (ТПН), характеризующуюся нарастанием дистрофии, усугублением анемии, гипертензии, сердечной недостаточности.

Подобное деление оправдано и обусловлено терапевтической тактикой: если в первую фазу основными методами лечения больных является консервативная терапия, позволяющая в известных пределах приостановить прогрессирование уремии, то в терминальную фазу необходима заместительная терапии — внепочечное очищение (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадка почек.

Из других отечественных классификаций следует назвать классификацию СИ. Рябова и соавт. (1976), согласно которой выделяются 3 стадии ХПН: 1 — латентная (уровень креатинина в сыворотке крови ниже 0,18 ммоль/л, КФ выше 50% от должной); II — азотемическая (уровень креатинина от 0,19 до 0,71 ммоль/л, КФ 50-10% от должной) и III — уремическая (содержание креатинина 0,72 ммоль/л и выше, КФ 10% и ниже от должной); каждая стадия в свою очередь подразделяется на две фазы — А и Б.

М.Я. Ратнер и соавт. (1977) делят ХПН на 4 степени на основании уровня креатинина в крови:

• 1 ст. — повышение креатинина в крови от 176,8 до 442,0 мкмоль/л;
• 2 ст. — уровень креатинина 450,8-884 мкмоль/л;
• 3 ст. — 892,8-1326 мкмоль/л;
• 4 ст. — более 1326 мкмоль/л.

В диагностике ХПН большое значение придается установлению размеров почек, для чего используются методы рентгенологического и ультразвукового исследования больных. На обзорной рентгенограмме, компьютерной томограмме или ультразвуковой сканограмме при ХНП выявляется уменьшенная плотная ткань почек.

Если причиной ХПН явились поликистоз или амилоидоз почек, выраженного уменьшения размеров почек не обнаруживается. Нормальные размеры почек при нарастающей ХНП заставляют думать об активном процессе в почках, лечение которого позволит улучшить почечные функции.

При ХПН неясного генеза инструментальные методы исследования помогут выявить очаговый патологический процесс в почке (конкременты, опухоль, абсцесс, туберкулезный очаг и т. д.).

Главное значение в диагностике ХПН имеют лабораторные методы. Наиболее информативны и просты по выполнению относительная плотность мочи и уровень креатинина крови .

Относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому колеблется от 1,010 до 1,025 г/л при приеме жидкости 1,5-2,0 л в сутки. Значение относительной плотности мочи 1,020 г/л и выше свидетельствует о сохранении ранее всего нарушающейся концентрационной функции почек.

При выраженной ХПН относительная плотность мочи снижается до 1,004-1,011 г/л, даже если суточное количество мочи составляет 400-500 мл. При далеко зашедшем процессе относительная плотность мочи остается постоянно в пределах 1,003-1,005 г/л.

Снижение относительной плотности мочи связано с уменьшением выведения мочевины до 1-2 г в сутки (в норме 15-40 г в сутки) и креатинина до 0,12-0,24 г (при норме. 1-2 г в сутки). Необходимо учитывать, что присутствие сахара и белка может увеличить ее плотность: каждый 1 г сахара — на 0,004 г/л, а 3 г белка на 1 л — на 0,001 г/л.

Высоко информативными показателями функциональной способности почек являются содержание креатинина сыворотки крови и величина скорости клубочковой фильтрации. Поскольку уровень креатинина в сыворотке крови мало зависит от характера питания, белкового катаболизма и физической нагрузки, содержание его в крови достоверно отражает азотвыделительную функцию почек.

В норме концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 45-120 мкмоль/л для мужчин и 45-100 мкмоль/л для женщин. Так как креатинин выделяется почками путем фильтрации в клубочках и почти не реабсорбируется в канальцах, исследование его в крови и моче используется для определения величины скорости клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина).

Определение клиренса эндогенного креатинина выполняется при использовании 24-часового сбора мочи или за 2-часовой период после водной нагрузки (500-700 мл) на фоне диуреза 1,5-2,5 мл/мин. В этих условиях клиренс креатинина наиболее достоверно отражает величину клубочковой фильтрации. В норме скорость клубочковой фильтрации составляет 80-120 мл/мин. Клиренс креатинина рассчитывается по формуле:

где С — клиренс креатинина; Cru —концентрация креатинина в моче; Сrр — концентрация креатинина в плазме; К — минутный диурез.

В настоящее время согласно Европейским рекомендациям (2004 г.) в клинической практике расчет СКФ производится по формуле Кокрофта и Голта (1976) в связи с возрастанием секреции креатининао проксимальными канальцами в условиях ХПН и возможностью ошибки при расчете клиренса креатинина:

У женщин величина скорости КФ на 10-15 мл/мин меньше, чем у мужчин. Следует помнить, что после 40 лет с увеличением возраста скорость клубочковой фильтрации уменьшается приблизительно на 1% в год.

Известно, что почки играют важную роль в регуляции обмена фосфора и кальция. В почках витамин D превращается в активную форму дигидрооксивитамина D, регулирующую всасывание кальция в кишечнике.

При ХПН снижение интенсивности гидроксилирования витамина D приводит к нарушению всасываемости солей кальция в кишечнике, одновременно нарушается способность почки выводить фосфор.

Уровень кальция в норме составляет 2,0-2,7 ммоль/л, фосфора 0,9-1,5 ммоль/л. Гипокальциемия и гиперфосфатемия регистрируются при снижении скорости клубочковой фильтрации до 25 мл/мин и ниже. Выраженная гипокальциемия до 1,6-1,7 ммоль/л наблюдается при уменьшении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

При падении клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин и снижении суточного диуреза до 600 мл у больных отмечается повышение концентрации калия в сыворотке крови более 5 ммоль/л. В ряде случаев степень гиперкалиемии не пропорциональна клубочковой фильтрации.

Это связано с нарушением продукции альдостерона. Указанная ситуация встречается у больных диабетической нефропатией, тубулоинтерстициальными заболеваниями, при повреждении юкстагломерулярного аппарата почек.

При содержании калия в плазме около 6 ммоль/л на электрокардиограмме появляются признаки гиперкалиемии: высокий заостренный с узким основанием зубец Т и укорочение интервала Т.

При более высокой степени гиперкалиемии (уровень калия более 7 ммоль/л) расширяется комплекс QRS, зубец Т становится ниже, регистрируется депрессия сегмента Т. Концентрация в крови в пределах 7,5 ммоль/л считается опасной для жизни, а при содержании калия 8 ммоль/л и более наступает вазодилатация, артериальное давление падает, аритмии приобретают опасный для жизни характер, сердце останавливается в диастоле.

Развитию гиперкалиемии при ХПН способствуют присоединившиеся инфекции, лихорадка, травмы, гемолиз, прием калийсберегающих диуретиков, назначение гепарина, ацидоз.

Гипокалиемия

Гипокалиемия может явиться следствием повышенного выделения калия в полиурическую стадию ХПН. Способствует развитию гипокалиемии недостаток поступления калия с пищей, применение мочегонных средств. Клиническими признаками гипокалиемии являются мышечная и общая слабость, астения, гиповентиляция, одышка, судороги, снижение артериального давления, различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Гипокалиемия вызывает характерные изменения электрокардиограммы, которые проявляются при содержании калия в плазме 2,7 ммоль/л и ниже. При содержании калия в плазме менее 1,8 ммоль/л может наступить паралич дыхательных мышц, парез желудочно-кишечного тракта.

В связи с вышеуказанным, обследование больных ХПН обязательно включает определение уровня К, альбумина, Са, Р, Нв, холестерина, мочевой кислоты, глюкозы.

Важное значение для установления диагноза ХПН имеет выявление анемии. Анемический синдром при почечной недостаточности представляет собой полиэтиологическое состояние и связан со снижением продукции эритропоэтина в почках, повышенным уровнем ингибиторов эритропоэза, внутрисосудистым гемолизом, с недостатком в диете железа, потерями крови во время лечения гемодиализом и при частых взятиях крови на исследование.

Относительно недавно было выяснено, что у больных ХПН развивается истинный дефицит железа, связанный с нарушением всасывания железа в тонком кишечнике, что является специфическим уремическим дефектом. Анемия характеризуется нормоцитозом и нормохромией, выявляется у большинства больных при снижении скорости клубочковой фильтрации до 30 мл/мин и увеличении креатинина плазмы до 350 мкмоль/л.

При уровне креатинина более 700 мкмоль/л анемия выявляется у всех больных, и степень ее выраженности четко коррелирует с общей тяжестью состояния больного. В анализах крови чаще обнаруживается лейкопения, СОЭ нередко повышена до 60-80 мм/ч.

Реабилитация и лечение больных ХПН в додиализную стадию: направлено на выполнение двух задач: снижение скорости прогрессирования заболевания и уменьшение его клинических проявлений.

Предупреждение или замедление наступления ХПН достигается выполнением следующих мероприятий:
1. Ограничение потребления белка.
2. Профилактика истощения.
3. Профилактика водно-электролитных нарушений.
4. Нормализация уровня глюкозы плазмы.
5. Предупреждение азотемии.
6. Нормализация АД, использование нефропротекторов.
7. Лечение анемии.
8. Лечение остеопороза.
9. Симптоматическое лечение, включая уменьшение симптомов азотемии и лечение инфекций мочевыводящих путей.

Первые 4 составные реабилитационного комплекса достигаются прежде всего за счет правильного питания. Важным компонентом терапии больных является малобелковая диета. По современным представлениям рекомендуется раннее ограничение белка до 0,6 г/кг/сут. при уровне креатинина в крови до 173 мкмоль/л, а при повышении содержания креатинина до 444 мкмоль/л и более белковую нагрузку уменьшают еще в два раза.

Одновременно контролируется поступление с пищей калия до 2,7 г/сут., фосфора до 700 мг/сут. диетические ограничения уменьшают клубочковую гипертензию и величину клубочковой фильтрации, замедляют прогрессирование ХПН и в части случаев улучшают функцию почек.

Однако длительное применение малобелковой диеты сопровождается нарастанием катаболизма собственных белков, повышением уровня азотистых метаболитов, развитием мышечной дистрофии. Дистрофия снижает качество жизни и с определенного момента становится фактором прогрессирования ХПН.

Растительная пища, являющаяся основой малобелковой диеты, не может удовлетворить потребности организма в достаточном количестве незаменимых аминокислот и обеспечить необходимую калорийность рациона (35-40 ккал/кг).

Для того чтобы избежать указанных осложнений, рекомендуется применять малобелковую диету в комбинации с кетоаналогами эссенциальных аминокислот.

Ранее аминокислоты относили к пищевым добавкам, но в настоящее время доказано, что кетоаналоги являются лекарственными средствами, вмешивающимися в метаболизм и улучшающими функцию почек. Кетоаналоги аминокислот в процессе переаминирования в аминокислоты связывают азотистые шлаки, уменьшают уровень мочевины, благоприятно воздействуют на гипертензию и гиперфильтрацию в оставшихся нефронах.

Кетоаналоги снижают фосфатурию и фосфатемию, предотвращают вторичный гиперпаратиреоз. кальцификацию почечной ткани и развитие почечной остеодистрофии. Наиболее известен оригинальный препарат кетостерил. При длительном применении кетостерила в дозе 12-24 таблетки в сутки снижается образование мочевины и креатинина, замедляется прогрессирование анемии, длительно сохраняется масса тела, заметно уменьшается скорость прогрессирования ХПН.

Нефропротективный эффект малобелковой диеты усиливается при использовании антиатерогенных пищевых добавок: полиненасыщенных жирных кислот, соепродуктов, I-аргинина, высоких доз фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией показаны статины, низкие дозы фибратов (гемфибразил, безафибрат).

Малобелковую диету необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом. Значительное ограничение соли необходимо лишь при наличии гипертензионного или отечного синдрома. При их отсутствии должен поддерживаться нормальный уровень натрия в плазме для обеспечения клубочковой фильтрации. Жидкость потребляется в достаточном количестве 1,5-2,0 л в сутки при контроле за суточным диурезом.

Лечение артериальной гипертензии должно быть направлено на поддержание оптимального уровня артериального давления, при котором поддерживается почечный кровоток, не усиливаются гиперфильтрация и гипертрофия левого желудочка.

Целевой уровень артериального давления у пациентов с ХПН должен быть в пределах 130/80-85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии более 1 г/сут. — 125/75 мм рт. ст. При лечении объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью, необходим строгий контроль за водным балансом и потреблением натрия.

В.Г. Лейзерман, О.В. Бугровой, С.И. Красикова

Читать еще:  Симптомы болезни мочеточника у женщин
Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector