0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Артериолосклеротический нефросклероз

Сморщенная почка: причины и стадии заболевания, симптомы, лечение

Под воздействием неблагоприятных факторов нарушается кровообращение органов мочевыделительной системы, что приводит к отмиранию почечных тканей.

Погибшие клетки паренхимы начинают замещаться клетками соединительной ткани, вследствие чего функциональность почки снижается, орган сморщивается и развивается нефросклероз.

Общая информация

Нефросклероз – молодое и недостаточно изученное заболевание, способное привести к тяжелым осложнениям.

Соединительная ткань разрастаясь, заменяет собой поврежденные клетки почки, но не обладает функциональной способностью органа.

Поэтому нарушается работа мочевыделительной системы и в итоге развивается почечная недостаточность – необратимая патология опасная для жизни больного и требующая пересадки пораженного органа.

Причины возникновения

Патологическое состояние может возникать из-за нарушенного кровообращения в почке (первичная форма нефросклероза) или на фоне воспалительных или инфекционных процессов в парном органе (вторичная форма нефросклероза).

В зависимости от формы заболевания различаются и факторы, провоцирующие сморщивание почки.

Первичная форма

Первичная форма нефросклероза развивается вследствие повреждения сосудов, питающих почку.


К причинам, способным привести к формированию патологии можно отнести:

  1. Атеросклероз. Излишки холестерина оседают на сосудистых стенках, вызывая их утолщение и сужение просвета сосудов. Кровоснабжение органов ухудшается и клетки погибают от кислородного голодания.
  2. Инфаркт почки. Циркуляция крови нарушается вследствие перекрытия просвета сосуда, питающего почку, кровяным или эмболическим сгустком, что и вызывает гибель клеток органа.
  3. Венозное полнокровие почки. На фоне сужения просвета почечных вен, тромбоза вен или патологического опущения почки движение венозной крови из органа замедляется, что стимулирует разрастание соединительных клеток в сосудах почек, нарушая кровоток.
  4. Возраст. У больных пожилого возраста наблюдаются сосудистые изменения, приводящие к снижению функции почек и гибели клеток органа.
  5. Гипертония. Высокое давление сужает сосуды и затрудняет циркуляцию крови.

Нефросклероз на фоне гипертонической болезни может быть двух видов:

  1. Доброкачественный – артериолосклеротическое сморщивание почки. Часто сочетается с атеросклерозом и развивается вследствие разрастания соединительной ткани в почечных сосудах. На формирование патологии уходит не менее 10 лет.
  2. Злокачественный – артериолонекротический нефросклероз. При тяжелой гипертонии за несколько лет поражаются почечные клубочки и атрофируются мочевые канальцы.

Вторично сморщенная почка

Вторичная форма нефросклероза возникает, как осложнение другой патологии. Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

Клиническая картина

Патологическое состояние нефросклероза почки формируется длительное время и проявляется следующей симптоматикой:

  • участившиеся позывы к мочеиспусканию, в основном в ночные часы;
  • повышенное количество выделяемой за сутки мочи;
  • урина окрашивается в красный цвет;
  • появляются выраженные отеки;
  • приступы тошноты и головной боли;
  • пересыхание слизистых полости рта;
  • дневная сонливость и неутолимая жажда;
  • мышечные боли;
  • появляется запах аммиака изо рта и запах мочи от больного;
  • на кожных покровах появляются кристаллы мочевины;
  • быстрая утомляемость;
  • чувство онемения в конечностях;
  • ухудшается память и снижается концентрация внимания;
  • появляются синяки на коже и наблюдаются частые носовые или кишечные кровотечения;
  • появляются боли в сердце, изменение сердечного ритма, отдышка;
  • перед глазами наблюдаются, мушки, темные пятна или искры;
  • повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
  • повышается хрупкость костей и склонность к переломам.

Стадии течения

Отмирание нефронов и разрастание соединительной ткани происходит на протяжении длительного времени, часто на развития почечной недостаточности уходит несколько лет. В зависимости от объема погибших клеток заболевание разделяют на стадии:

  1. Стадия 1 – изменяется состав крови и появляется белок в моче. Выраженные симптомы отсутствуют, кроме учащенного мочеиспускания по ночам. Больные отмечают повышенную жажду и быструю утомляемость.
  2. Стадия 2 – количество выделяемой за день мочи уменьшается, а в крови обнаруживается креатинин и мочевина. У больных наблюдаются приступы мигрени, повышается давление и учащается пульс. Отмечается резкое ухудшение зрительной функции, появляется тошнота и ощущение зуда.
  3. Стадия 3 – показатели крови ухудшаются. Мочи выделяется все меньше и усиливаются признаки отравления организма. Нарастает вялость, падает аппетит. Кожные покровы сохнут и желтеют. Больные все чаще поражаются инфекционными заболеваниями, отмечают повышенную жажду и значительное ухудшение самочувствия.
  4. Стадия 4 – необратимая стадия заболевания. Выделение мочи почти полностью прекращается. На фоне интоксикации организма формируется отек легких. Нарушается сон, ухудшается скорость свертывания крови, стабильно повышено давление. По результатам анализов показатели белка снижены, и повышен уровень мочевины, мочевой кислоты и креатинина в кровяной плазме.

Диагностические меры

Диагностика патологии начинается с визуального осмотра пациента и сбора данных о жалобах больного, о его привычках и образе жизни, перенесенных и сопутствующих заболеваниях.

На следующем этапе проводится комплекс диагностических исследований:

  • общеклинический анализ мочи и крови;
  • биохимическое исследование плазмы крови;
  • компьютерная томография;
  • урография;
  • ультразвуковое исследование;
  • сцинтиграфия;
  • ангиография сосудов;
  • радионуклидная ренография;
  • доплеровское исследование сосудов;
  • биопсия.

Способы терапии

Нефросклероз на ранних этапах развития успешно поддается компенсации медикаментозной терапией в сочетании с диетическим питанием. Обычно назначаются такие препараты:

  • антикоагулянты;
  • средства для улучшения кровообращения;
  • сорбенты;
  • препараты калия;
  • комплекс витаминов.

Прием мочегонных препаратов и антагонистов кальция вполне оправдан на этом этапе, но на 4 стадии патологии эти медикаменты должны быть исключены.

3 и 4 стадия развития почечной недостаточности уже не поддается медикаментозной терапии и требует проведения гемодиализа или трансплантации почки.

Для поддержания жизнедеятельности организма гемодиализ должен проводиться регулярно и до конца жизни.

Радикальным методом лечения сморщенной почки является трансплантация донорского органа. Он берется у ближайшего родственника или погибшего человека. После успешно проведенной операции больной получает возможность жить обычной жизнью, но должен постоянно находиться под наблюдением врача.

Предупреждение заболевания

К сожалению, от развития нефросклероза не застрахован никто. Предупредить возникновение патологий, способных спровоцировать нарушение функции почек, можно если соблюдать здоровый образ жизни:

  • дозировать физические нагрузки и полноценный отдых;
  • придерживаться принципов диетического питания;
  • избегать нервного перенапряжения и стрессовых ситуаций;
  • отказаться от никотиновой и алкогольной зависимости;
  • контролировать давление и регулярно проходить плановое обследование;
  • укреплять иммунитет и внимательно следить за своим самочувствием, при появлении необычных симптомов следует обратиться к врачу, чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение.

Купирование патологии в начале развития позволит предотвратить возникновение осложнений и формирование нефросклероза.

Диетические предписания

Положительных результатов от рекомендованного лечения можно ожидать только при соблюдении диеты. Необходимо ограничить употребление белковых продуктов, особенно если начинает формироваться почечная недостаточность.

На начальных этапах развития патологии нужно возмещать недостаток в организме калия, налегая на курагу, запеченный картофель, бананы и курагу. На последних стадиях употребление таких продуктов уменьшают.

Необходимо до минимума ограничить в рационе молочные продукты, восполняя недостаток кальция цельнозерновым хлебом, блюдами из бобовых и большим количеством зеленых овощей.

Ограничения требует и соль. При незначительном поражении почек в день разрешается не более 10 г соли, на поздних стадиях количество уменьшают до 5-7 г.

Последствия болезни

Соблюдение диетического питания и выполнение всех рекомендаций врача позволяет компенсировать патологию и поддерживать хорошее самочувствие.

Отсутствие лечения или развитие злокачественного нефросклероза чаще всего имеет неблагоприятный прогноз. При формировании почечной недостаточности больному требуется регулярное проведение гемодиализа и пересадка пораженного органа, только в этом случае можно избежать смертельного исхода.

Лечение и опасные последствия нефросклероза

Болезни органов мочевыделительной системы могут возникать у лиц разных возрастных групп. По статистике чаще всего они диагностируются у женщин репродуктивного возраста, пожилых мужчин, а также лиц, страдающих алкоголизмом. Не составляет исключения и сморщенная почка, которая на фоне усыхания и уменьшения размеров снижает свою функциональность и теряет умение производить урину и фильтровать ее. Опасность состояния заключается в прогрессировании патологии и наступлении терминальной стадии, когда сохранение жизни человека зависит от трансплантации донорского органа.

Читать еще:  Народные методы лечения почек

Сморщивание почки: в чем опасность нарушения

Нефросклероз почек – патологические изменения парного органа, обусловленные гибелью клеток паренхимы и замещением их фиброзными волокнами. Последние не несут функциональной нагрузки, а лишь играют роль нейтрального наполнителя. В результате происходит уплотнение и уменьшение размеров почки. На фоне неспособности органа выполнять свои функции развивается почечная недостаточность.

Довольно часто данное состояние рассматривается как следствие других тяжело протекающих заболеваний (сахарный диабет, гидронефроз, артериальная гипертензия), хотя в МКБ-10 оно имеет отдельный код N26.

Виды заболевания

Сморщивание почки – процесс, возникновение которого обусловлено сосудистыми патологиями, урологическими расстройствами, болезнями инфекционно-воспалительного характера. Согласно классификации нефросклероз имеет две разновидности.

Первично сморщенная почка – ангиогенный нефросклероз, развивается вследствие нарушения в работе сосудов – сужения их просвета, что приводит к ишемии органа, появлению рубцов, инфаркту. Различают несколько видов данной патологии:

  1. Атеросклеротический, развивающийся вследствие образования бляшек на стенках сосудов.
  2. Инволютивный, обусловленный утолщением стенок сосудов из-за отложений на них кальция. Происходит на фоне возрастных изменений.
  3. Гипертонический нефросклероз, вызванный спазмами сосудов, сужением просвета и ишемией.

Последний в зависимости от характера течения делится на два подвида.

  1. Артериолосклеротический. Имеет доброкачественную природу. На внутренних стенках сосудов разрастается соединительная ткань, что приводит к сужению просвета и потере эластичности.
  2. Артериолонекротический. Носит злокачественный характер. При артериолонефросклерозе происходит отмирание клубочков и мелких сосудов, сопровождающееся кровоизлиянием в почечные канальцы, нарушением белкового обмена и прочими патогенными изменениями.

Вторично сморщенная почка – развивается как осложнение на фоне протекающих в организме воспалительных или инфекционных процессов, дистрофических изменений в почечном аппарате – канальцах, клубочках или строме.

Причины нефросклероза

В каждом конкретном случае факторы воздействия могут отличаться, но все врачи единогласны в определении общих оснований. В перечень причин формирования первичного нефросклероза включены следующие состояния.

  1. Атеросклероз. Сужение сосудов происходит из-за отложения на их стенках жировых бляшек, холестериновых образований. Кровоснабжение ухудшается, и клетки органа погибают от кислородного голодания.
  2. Инфаркт почки. Перекрытие просвета сосуда тромбом или эмболом приводит к нарушению кровотока и отмиранию части органа.
  3. Венозное полнокровие. Нарушение оттока венозной крови вследствие сужения просвета, создает условия для разрастания коллагена в стенке сосудов и потере их эластичности.
  4. Гипертоническая болезнь. Устойчивое высокое давление вызывает спазм сосудов, что замедляет циркуляцию крови и приводит к гипоксии почек.

Основными причинами вторичного нефросклероза являются системные почечные аномалии на фоне протекающих воспалений или инфекций непосредственно в почке. Среди остальных можно выделить следующие заболевания.

  1. Диабетический тип. Повышенный уровень глюкозы в крови, развитие сахарного диабета, провоцирует отложения на стенках сосудов, проницаемость которых повышается на фоне уплотнения.
  2. Амилоидный тип. Нарушение белкового обмена провоцирует образование специфического вещества, воспринимаемого как чужеродного.
  3. Хронический пиелонефрит. Воспалительный процесс, протекающий в почечных клубочках или канальцах.
  4. Мочекаменная болезнь. Нарушение оттока мочи происходит вследствие сужения или сдавления мочеточника. Застой урины провоцирует размножение бактерий, развитие инфекции и гибель нефронов.
  5. Туберкулез почки. Проникновение возбудителя в клубочковый аппарат, мочевые канальцы с последующим повреждением их внутренней стенки.
  6. Нефропатия беременных. На фоне увеличенных показателей АД отмечается ухудшение кровоснабжения почек, гибель нефронов. В тот же период повышается проницаемость стенок капилляров, происходит задержка соли и потеря белка, что становится причиной развития отеков.

Причинами развития вторичного нефросклероза могут стать травмы или операции на почке, а также длительное воздействие ионизирующего излучения, последствия которого проявляются спустя годы и выражаются в патологических изменениях сосудов во всех органах и тканях.

Признаки патологии

При нефросклерозе нарушение функциональности органа обусловлено гибелью нефронов, что приводит к ухудшению работы всех систем. На ранних стадиях сморщенная почка характеризуется следующими симптомами:

  • постоянные тянущие боли в области поясницы;
  • увеличение суточного количества выделяемой мочи;
  • учащение актов мочеиспускания;
  • повышение АД;
  • появление отеков, равномерно распределяющихся по всему телу.

На более поздних этапах развития появляются следующие состояния;

  • снижение суточной мочи до 0,8-0,5 л;
  • гематурия – наличие примесей крови в урине;
  • сухость слизистой рта;
  • постоянная жажда;
  • общая слабость и вялость;
  • неспецифические головные и мышечные боли;
  • тошнота, рвота;
  • отсутствие аппетита и потеря веса.

Поскольку недуг имеет вторичный характер, то могут проявляться симптомы основного заболевания: уролитиаза, пиелонефрита.

Угрожающие последствия

Сморщивание почки (нефроангиосклероз) и разрушение более 65-75% нефронов приводит к серьезным нарушениям процессов фильтрации и реабсорбции. Вследствие прекращения синтеза гормона, который необходим для созревание эритроцитов, у больного развивается анемия, а при нарушении обмена витамина D возникает остеопороз, при котором разрушается структура костной ткани и появляется склонность к образованию патологических переломов.

Диагностика

Пациентам с подозрением на нефросклероз назначается комплексное обследование. Диагностическими критериями являются жалобы на повышение температуры, слабость, боли в пояснице, жажду, головные боли и общее недомогание.

Для подтверждения диагноза применяется ряд лабораторных исследований.

  1. Биохимический анализ крови. Показателями является повышение уровня креатинина, мочевины, понижение общего белка, калия. На последних стадиях может отмечаться увеличение количества магния, фосфора, натрия.
  2. Общий анализ мочи. Характерными признаками является повышенное содержание белка, появление эритроцитов и цилиндров и снижение плотности урины.
  3. Общий анализ крови. Отмечается сниженный процент гемоглобина и уровень эритроцитов, умеренная тромбоцитопения, незначительный лейкоцитоз. Возможно увеличение длительности кровотечения.

С помощью инструментальных методов проводится исследование сосудов и структуры почек. Высокоинформативными считаются следующие процедуры.

  1. УЗИ почек. При ультразвуковом исследовании регистрируется уменьшение объема органа, выявляются отложения солей кальция.
  2. Экскреторная урография. Визуализация почек и мочевыводящих путей методом контрастирования.
  3. Ангиография. Оценивается степень сужения сосудов и наличие препятствий нормального кровотока.
  4. Сцинтиграфия почек. Позволяет выявить замещение паренхиматозной ткани соединительной.
  5. Радионуклидная ренография. Оценивается функция каждой почки, состояние кровотока в клубочковом аппарате, степень выделения урины почечными канальцами.
  6. КТ или МРТ в сочетании с ангиографией. Оценивается структура, строение и положение почки, состояние и функциональность сосудов, выявляется истончение коркового слоя.
  7. Биопсия почки. Небольшой образец почечной ткани отправляется на гистологическое исследование.

Для выбора тактики лечения проводится также дифференциальная диагностика с диабетом обоих типов, ОПН, гепаторенальным синдромом, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гипохлоремической азотемией.

Методы лечения

Если после обследования подтверждается диагноз «Сморщенная почка», то лечение должно быть направлено на проведение терапии основного заболевания. Без данного условия все остальные меты будут неэффективными.

Препараты

На ранних стадиях нефросклероза назначается комплекс препаратов в виде многократно повторяющихся курсов.

Нефросклероз

I

Нефросклероз (nephrosclerosis; греч. nephros почка + Склероз

замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к уплотнению, сморщиванию органа и нарушению его функций.

Нефросклероз может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1914 г. немецкие врачи Фольгард и Фар (F. Volhard, К. Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек при гипертонической болезни в самостоятельную форму патологии. Они предложили также различать простой склероз почек, наблюдаемый при доброкачественной форме гипертонической болезни, и его быстротечную форму, возникающую при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез. Различают ангиогенный, или первичный. Н., связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный Н., вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек.

Первичный Н. развивается при ужении почечных артерий, например в связи с их атеросклерозом (атеросклеротический Н.), тромбозом или тромбоэмболиями с образованием множественных инфарктов и рубцов почек; вследствие гипертонического артериолосклероза (артериолосклеротический Н.); при венозном застое в почках, а также в результате различных возрастных изменении сосудов почек у лиц пожилого и старческого возраста (так называемый инволютивный Н.). Классическим примером первичного Н. (первично-сморщенной почки) является Н., развивающийся в поздних стадиях гипертонической болезни. В связи с недостаточным кровоснабжением и возникающей при этом гипоксией почек происходят дистрофические и атрофические изменения их паренхимы с последующим разрастанием соединительной ткани. При хроническом венозном полнокровии (стеноз почечной вены, нефроптоз, хронический тромбоз вен и др.) разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена.

Читать еще:  Паренхима легких что это такое

Вторичный Н. (вторично-сморщенная почка) представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, туберкулезе, сифилисе, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете (диабетический Н.): травмах почек (в т.ч. после повторных операций на почках); воздействии ионизирующего излучения; при тяжелых формах нефропатии беременных. Свойственные нефропатии повреждения эндотелия сосудов продуктами деградации фибриногена, вторичное воспаление почечных клубочков, ишемическое повреждение и дистрофия канальцев, пролиферативные изменения почечных артериол в ряде случаев после родоразрешения приводят к сморщиванию почек. (Своеобразная форма Н.с дилатацией и кистозной трансформацией канальцев развивается при кристаллурическом интерстициальном нефрите у больных подагрой (Подагра) или при оксалатурии, а также при заболеваниях, сопровождающихся усиленной фосфат-кальциурией, например при первичном гиперпаратиреоидизме. Лучевой Н. относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (Ионизирующие излучения) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера облучения. В условиях локального облучения почек развитие Н. может наблюдаться при воздействии ионизирующего излучения в дозах от 10 до 25 Гр.

Патологическая анатомия. В морфогенезе Н. различают две фазы. В первую из них («нозологическую») Н. обладает некоторой нозологической специфичностью, выражающейся в преимущественном поражении тех или иных структурных элементов почки и качественных характеристиках самого процесса. Во вторую («синдромную») фазу особенности Н., присущие вызвавшему его заболеванию, редуцируются, процесс склероза захватывает все большие участки, поражая в той или иной мере все структурные элементы органа.

При Н. почки уплотнены, с неровной поверхностью и, как правило, уменьшены в размерах. Внешний вид поверхности почек при некоторых заболеваниях изменяется характерным образом: при артериальных гипертензиях и гломерулонефрите она мелкозернистая, при атеросклерозе имеет рубцовые втяжения звездчато-неправильной формы, для пиелонефритического Н. типична асимметричность поражения обеих почек.

Микроскопическая картина почки при Н. зависит от основного процесса и фазы Н., а также от зоны органа (в мозговом веществе почки изменения чаще всего имеют характер гиалиноза). В начале развития Н. особенности морфологии различных структур почки позволяют провести дифференциальную диагностику между процессами, являющимися причиной Н. Так, для артериолосклеротического Н. характерны склероз и гиалиноз клубочковых артериол и преимущественное поражение сосудистого полюса клубочков, для Н. при хроническом гломерулонефрите — сращения (синехии) капиллярных петель клубочков с их капсулой, для пиелонефритического Н. — перигломерулярный склероз, расширение канальцев с атрофией их эпителия (так называемая тиреоидизация почки) и т.д. При резко выраженном Н. установить его причину не всегда возможно даже при микроскопическом исследовании.

Морфология почечной ткани при Н. отражает также особенности его течения, в частности быстроту нарастания тяжелых склеротических изменений, в зависимости от которой выделяют злокачественную и доброкачественную формы Н. Последняя встречается чаще и характеризуется артериолосклерозом, атрофией групп нефронов с последующим гиалинозом клубочков (рис. 1, 2), разрастанием соединительной ткани в интерстиции и на месте атрофирующихся нефронов. Макроскопически поверхность почек обычно мелкозернистая. Злокачественной форме Н. свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения канальцев и как следствие распространенный склероз почечной ткани (рис. 3, б). Эта форма Н. наблюдается при злокачественных формах артериальных гипертензий, эклампсии и некоторых других состояниях. Из-за некрозов и кровоизлияний макроскопически поверхность почки не только мелкозернистая, но и пестрая (рис. 4), напоминающая большую пеструю почку при гломерулонефрите.

Клинические проявления и диагноз. Клинические проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см. Диурез) и Никтурия; возможны Протеинурия (однако при Н. она обычно небольшая и непостоянная), микрогематурия, в ряде случаев макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек, определяемым по снижению плотности мочи (гипостенурия) с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает осмолярность мочи. В случае выраженного сосудистого поражения почек с их ишемией включаются почечные факторы формирования артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная) и АД стабилизируется на высоком уровне. Особенно характерно повышение диастолического АД, которое обычно бывает выше 120 мм рт. ст. В связи с этим появляются перегрузка и недостаточность миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки. В ряде случаев, особенно при наличии сахарного диабета или стенозирующего атеросклероза почечных артерий, почечная недостаточность быстро прогрессирует.

Лучевой Н. в легких случаях клинически проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развиваются гипертензия, не поддающаяся лекарственному лечению, почечная недостаточность.

Обоснованию диагноза Н. существенно помогают результаты ультразвукового, рентгенологического и радионуклидного исследований. При ультразвуковом исследовании почек определяют изменение их размеров и толщины паренхимы, атрофию коркового вещества и нечеткую его дифференциацию по отношению к мозговому веществу почки. При урографии (Урография) отмечают уменьшение объема почки и величины коркового слоя, нередко кальцификаты. На ангиограммах наблюдаются деформация и сужение мелких артериальных сосудов, видны уменьшение коркового слоя и неровность контуров пораженной почки. При ренографии радионуклидной (Ренография радионуклидная) выявляют замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек. При сцинтиграфии обнаруживают неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки: в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом (Нефротический синдром), существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности (Почечная недостаточность).

Общие принципы лечения и профилактики. При Н. без явных клинических признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит главным образом в регулировании количества употребляемой в пищу поваренной соли и применении гипотензивных средств (Гипотензивные средства), которое при развитии выраженной почечной недостаточности должно быть осторожным, т.к. интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии. В период азотемии назначают диету с ограничением белка, анаболические средства, леспенефрил, Мочегонные средства, энтеросорбенты, витамин Д2.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности в целях выключения ренин-ангиотензинного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии. Больных переводят на Гемодиализ или производят трансплантацию (Трансплантация) почки.

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Библиогр.: Калугина Г.В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Постнов Ю.В., Перов Ю.Б. и Грибунов Ю.П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, в. 7, с. 48, 1974; Почки, под ред. Ф.К. Мостофи и Д.Е. Смита. пер. с англ., с. 294, М., 1972; Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия. М., 1985.

Рис. 4. Макропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза: слева — общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пестрая за счет многочисленных кровоизлияний); справа — сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

Рис. 3б). Микропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза — почечный клубочек с резким склерозом петель кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилином и эозином; ×525.

Рис. 3а). Микропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза — в центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилином и эозином; ×310.

Рис. 2. Электронограмма приносящего сосуда почечного клубочка при доброкачественной форме нефросклероза: скопление гиалиновых масс под эндотелием (указано стрелкой); ×6000.

Рис. 1. Микропрепарат почки при доброкачественной форме нефросклероза: склероз и гиалиноз почечного клубочка; ШИК-реакция; ×750.

II

Нефросклероз (nephrosclerosis; Нефро- + Склероз)

замещение паренхимы ночек соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

Нефросклероз артериолонекротический (n. arteriolonecrotica) — см. Фара нефросклероз.

Читать еще:  Туберкулез почки симптомы

Нефросклероз артериолосклеротический (n. arteriolosclerotica) — см. Артериолонефросклероз.

Нефросклероз атеросклеротический (n. atherosclerotica) — см. Артерионефросклероз.

Нефросклероз вторичный послевоспалительный (n. secundaria postinflammatoria) — Н., развивающийся как исход хронического воспалительного процесса в почке.

Нефросклероз доброкачественный (n. benigna) — Н., развивающийся в результате артериолосклероза, обусловленного гипертонической болезнью, и характеризующийся отсутствием выраженного нарушения функции почки.

Нефросклероз лучевой (n. radialis) — H., развивающийся как отдаленное последствие поражения организма при воздействии ионизирующего излучения.

Нефросклероз острый (n. acuta) — H., развивающийся в результате острого расстройства кровообращения, воспаления или травмы почки.

Нефросклероз пиелонефритический (n. pyelonephritica) — вторичный послевоспалительный Н., обусловленный пиелонефритом и характеризующийся преимущественным поражением интерстициальной ткани и сосудов почки.

Нефросклероз постэкламптический (n. posteclamptica) — Н., развивающийся после эклампсии при нефропатии беременных.

Нефросклероз посттравматический (n. posttraumatica; син. нефрит травматический — устар.) — Н., развивающийся после механического повреждения тканей почки.

Нефросклероз ревматический (n. rheumatica) — Н., развивающийся при ревматизме в результате рецидивирующего нефрита, васкулита, ишемического инфаркта почки.

Нефросклероз сифилитический (n. syphilitica) — Н., развивающийся при сифилисе в результате нефрита или вторичного амилоидоза почек.

Нефросклероз хронический (n. chronica) — Н., обусловленный постепенно развивающимся артериолосклерозом или хроническим воспалительным процессом в почке.

Нефросклероз (сморщенная почка)

Общие сведения, что такое нефросклероз

Почка – парный орган, отвечающий за фильтрацию и выведение лишней жидкости, шлаков из организма. Почечная система отвечает за уровень эритропоэтина и ренина, синтез урокиназы – фермента, под действием которого происходит растворение тромбов.

Нефросклероз — это заболевание с хроническим течением, для которого характерно замещение почечной ткани (паренхимы) соединительной тканью, неспособной выполнять все основные функции.

При нефросклерозе утолщаются стенки артериол и артерий, что негативно сказывается на кровоснабжении почек. При длительной нехватке питания начинается гибель канальцев и клубочков, ответственных за образование мочи, что ведёт к формированию почечной недостаточности.

Исход заболевания может быть самым разным и напрямую зависит от того, как вовремя была проведена диагностика и насколько своевременно и правильно начато лечение. При активной терапии на ранних стадиях наступает выздоровление. В запущенных случаях встречаются и летальные исходы. Синоним нефросклероза – сморщенная почка.

Патогенез

Длительное воздействие негативных факторов приводит к стойкому спазму сосудов и нарушению трофики. Это приводит к раздражению гистоцитарных элементов, и как следствие, к локальному или диффузному разрастанию соединительной ткани, которая не может выполнять функции почечной системы.

Поражённые почки сначала уплотняются, а потом сморщиваются и уменьшаются в объёме. Разрастаясь, соединительная ткань сдавливает канальцы и клубочки, вызывая их атрофию. Часть клубочкового аппарата выходит из большого круга кровообращения, в поражённых участках перестают функционировать капилляры. В результате нарушенного кровотока повышается образование и выделение ангиотензина и ренина в кровь, что ведёт сначала к гипертонической болезни, а потом и к гипертрофии камер сердца. При прогрессировании процесса отмечается гибель канальцев и клубочков.

Причины

Нефросклероз является осложнением таких заболеваний, как артериальная гипертония, гломерулонефрит, сахарный диабет, постепенно приводя к развитию хронической болезни почек.

  • первичный (гипертонический) нефросклероз;
  • вторичный нефросклероз.

Первичная форма (первично сморщенная почка) развивается на фоне патологии, не связанной с работой почечной системы, но нарушающей нормальное кровообращение в почке. К первично сморщенной почке могут привести:

Виды первичного нефросклероза

  • Атеросклеротический нефросклероз. При формировании атеросклеротических бляшек на стенках почечных сосудов, снижается кровоток, что приводит к гибели почечной ткани. Характерная локализация атеросклеротических бляшек – разветвление почечной артерии. Данный вид нефросклероза считается самым безопасным по сравнению с другими, т.к. для него характерно только частичное поражение почки. Чаще всего поражается левая почка, крайне редко встречается двусторонний нефросклероз.
  • Гипертонический нефросклероз. При постоянно повышенном кровяном давлении сосуды теряют свою эластичность, отмечается склонность к спазму. При недостаточном поступлении кислорода и питания происходит гибель клеток. Разновидности гипертонического нефросклероза: артериолонекротический – отмечается при злокачественной гипертонии и приводит к гибели капилляров и артериол; артерилосклеротический – отмечается чрезмерное разрастание соединительной ткани на сосудистой стенке.
  • Инволютивный нефросклероз. Изменения формируются в результате инволютивных, возрастных изменений по достижении определённого возраста. После 45-50 лет на стенках вен и артерий откладывается больше кальция, увеличивается количество мышечных волокон, что негативно сказывается на кровообращении. Причиной патологии может стать атрофия элементов мочевых канальцев, что также проявляется с возрастом.
  • Диабетический нефросклероз. Осложнением сахарного диабета является некротизирование почечной ткани, что не даёт органу полноценно функционировать и выполнять свою работу. Пациенты отмечают отёчность, повышенное кровяное давление. Регистрируются отклонения в показателях общего анализа крови.
  • Инфарктный нефросклероз. Формируется в результате закупорки почечной артерии эмболом либо тромбом, что вызывает некроз питающего участка почечной ткани.
  • Венозный нефросклероз. При венозном полнокровии почек затрудняется кровоотток, формируется венозный застой, который создаёт оптимальные условия для роста числа молекул тропоколлагена.

Вторичный нефросклероз (вторично сморщенная почка) формируется в результате прогрессирования патологии почечной системы.

Заболевания, которые провоцируют развитие вторично сморщенной почки:

  • Гломерулонефрит. При воспалительных заболеваниях горла (фарингит, ангина, ларингит) гиалин откладывается на сосудах почек, ухудшая их эластичность.
  • Нефрит, пиелит, пиелонефрит. Воспалительное заболевание почечной ткани или частей почки. Инфекционные агенты проникают в канальцы и клубочки, поражая паренхиму и формируя тромбы.
  • Системная красная волчанка. Заболевание, при котором организм вырабатывает антитела против собственных органов и систем, повреждая структуру и нарушая их работу.
  • Нефропатия беременных. Специфическое изменение гормонального фона приводит к нестабильности кровяного давления, спазму сосудов, задержке жидкости в организме.
  • Нефролитиаз. Конкременты и камни чаще всего встречаются в правой почке.
  • Туберкулез. Туберкулёзная палочка, циркулируя по организму, поражает почечную систему.
  • Сахарный диабет. Высокий уровень сахара при неконтролируемом диабете негативно сказывается на состоянии сосудистой стенки.
  • Травматическое повреждение почечной ткани. Закупорка сосудов происходит в результате отрыва частичек паренхимы, что отрицательно сказывается на кровообращении органа и ведёт к гибели нефронов и канальцев.
  • Ионизирующее излучение. Негативно сказывается на работе всего организма, в том числе и почечной системы.

Симптомы нефросклероза

На начальных стадиях заболевания специфическая симптоматика может полностью отсутствовать. Патология часто является случайной находкой при проведении плановой диагностики или диспансеризации по результатам анализов мочи и крови. По мере прогрессирования патологии гибель нефронов начинает отражаться на работе почечной системы, что проявляется определённой, специфической симптоматикой. Интенсивность и выраженность клинической картины зависит от степени некроза в почечной ткани.

  • приступы боли в области поясничного отдела позвоночника;
  • повышение уровня кровяного давления;
  • отёчность лица и нижних конечностей;
  • нарушения аппетита;
  • выраженная, необоснованная слабость;
  • отвращение к мясным блюдам;
  • снижение объёма суточной мочи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • выраженные головные боли, не поддающиеся действию анальгетиков;
  • частое ночное мочеиспускание;
  • снижение веса;
  • постоянное присутствие чувства жажды;
  • изменение цвета мочи (появление мутного осадка или крови);
  • приступы стенокардии;
  • нарушение зрительного восприятия;
  • ломкость костей.

Анализы и диагностика

При первых признаках ухудшения работы почечной системы необходимо обратиться к нефрологу. Врач поможет правильно собрать анамнез, сдать анализы и оценить выраженность клинической симптоматики.

  • Биохимический анализ крови. При нефросклерозе отмечается повышение уровня мочевины и креатинина, а также снижение белка. В более запущенных стадиях повышается уровень магния, фосфора, калия и натрия.
  • Общий анализ мочи. Регистрируется снижение удельного веса, выявляются цилиндры, эритроциты и белок.
  • Общий анализ крови. Отмечается снижение количества тромбоцитов и уровня гемоглобина.

Аппаратная диагностика нефросклероза:

  • ультразвуковое исследование почек;
  • экскреторная урография;
  • сцинтиграфия;
  • биопсия тканей почек;
  • допплерография почечных сосудов.

Лечение

Первым шагом в лечении нефросклероза является выявление первичного заболевания, которое привело к замещению почечной ткани соединительной. На самых ранних стадиях эффективно проведение медикаментозной терапии, которое предполагает применение лекарственных средств нескольких групп.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector